به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، بیماران مبتلا به لوکمیای میلوئید حا(AML) اغلب بعد از یک درمان نسبتا موفقیت آمیز مجددا دچار عود بیماری می شوند و به نظر می رسد که سلول های بنیادی لوکمیایی دلیل این امر باشند. به عقیده محققین این سلول های بنیادی دارای مکانیسم هایی هستند که آن ها را در برابر شیمی درمانی مقاوم می سازد.

تیمی از محققین دانشگاه بازل به بررسی این مکانیسم ها پرداخته و دستاوردهای جالب توجه ای داشته اند. آن ها سلول های لوکمیایی 175 بیمار مبتلا به AML را آنالیز کردند و دریافتند که سلول های بنیادی سرطانی پروتئین های NKG2D-L را روی سطح شان سرکوب می کنند. این پروتئین ها، سلول های کشنده ذاتی(NK cells) را قادر می سازند که سلول های آسیب دیده و آلوده و هم چنین سلول های سرطانی را شناسایی کرده و آن ها را بکشند و این در حالی است که سلول های بنیادی سرطانی قادر هستند از این توانایی سلول های کشنده ذاتی جان سالم بدر ببرند.

در موش هایی که سلول های لوکمیایی مشتق از بیماران به آن ها منتقل شده بود، محققین نشان دادند که در حالی که سلول های لوکمیای میلوئید حاد طبیعی(بدون ویژگی های بنیادینگی) بوسیله سلول های کشنده ذاتی کنترل می شوند، سلول های بنیادی لوکمیایی منفی برای NKG2D-L از این سلول ها فرار می کنند. این ارتباط بین ویژگی های سلول های بنیادی و توانایی فرار از سیستم ایمنی تاکنون ناشناخته باقی مانده بود. به عقیده دکتر هلموت سالیح یک مکانیسم الزامی مقاومت ایمنی سلول های بنیادی لوکمیایی سرکوب سیگنال های خطر مانند NLG2D-L روی سطح سلول ها است.

به نظر می رسد که سلول های بنیادی لوکمیایی مقادیر قابل توجهی PARP1 را تولید می کنند که آنزیمی است که تولید NLG2D-L را بلوک می کند. آزمایش های پیش درمانگاهی با موش هایی که سلول های لوکمیایی انسانی به آن ها منتقل شده بود نشان داد که PARP1 نقش مهمی را در فرار از سیستم ایمنی بازی می کند. اگر این جانوران با داروی مهار کننده PARP1 تیمار شوند، سلول های بنیادی لوکمیایی مجددا NLG2D-L را روی سطح شان بیان می کنند و بوسیله سلول های کشنده ذاتی شناسایی شده و حذف می شوند.

نتایج این مطالعه حاکی از این است که امکان مبارزه با سلول های بنیادی لوکمیایی بدخیم از طریق ترکیب مهار کننده های PARP با سلول های کشنده ذاتی فعال وجود دارد.

پایان مطلب/