به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، این پژوهش جدید، جزئیات مولکولی را در مورد یک فرایند کلیدی تکوین مغز ارائه می دهد و می تواند درک علمی را در مورد مبنای زیستی بروز اختلالات طیف اوتیسم(ASD) ارائه دهد. در این مطالعه محققین نشان داده اند که اختلالات طیف اوتیسم می توانند بوسیله اختلالات زودهنگام در تشکیل قشر مغزی اتفاق بیافتند. قشر مغز مسئول عملکردهای دست بالای مغزی مانند ادراک، سخنرانی، حافظه طولانی مدت و هوشیاری است و در مقایسه با سایر ساختارهای مغزی ساختار بزرگ تر و بارزتری دارد.

طی تکوین قشر مغز، سلول های گلیالی شعاعی(RGCs) در ته قشر در حال تکوین و در فضاهای منظم و با یک الگوی مشخص تکوین می یابند. هر سلول گلیالی شعاعی ساختار شبه ساقه ای را شکل می دهد که زوائدی هستند که تا راس بخش قشری کشیده می شوند. در مجموع این سلول های گلیالی شعاعی و زوائد آن ها داربستی را شکل می دهند که برای تشکیل مغز الزامی هستند.

در این مطالعه جدید دکتر آنتون و همکارانش در دانشگاه کارولینای شمالی دریافته اند که پروتئینی موسوم به Memo1 برای سازماندهی داربست سلول های گلیالی شعاعی ضروری است. موتاسیون در ژن Memo1 در برخی از افراد مبتلا به اوتیسم موجب اختلال در شبکه داربستی سلول های گلیالی شعاعی می شود و در نتیجه اختلالاتی در سطح جابجایی نورونی صورت می گیرد و لایه هایی نامنظم از مغز شکل می گیرد. این امر تا حد زیادی به دلیل تشکیل میکروتوبول های ناپایداری است که عملکرد اصلی آن تقویت ساختار داربست است و مانند ریل هایی برای حمل و نقل مولکول های لازم برای عملکرد سلول های گلیالی شعاعی عمل می کنند.

یافته های این مطالعه نشان می دهد که اوتیسم مربوط به Memo1 منجر به مدار بندی مختل شده مغزی طی تکوین می شود و به نوعی می توان این نوع اوتیسم را حاصل از تمایز و ارتباطات نورونی مختل شده دانست.

پایان مطلب/