به گزارش بنیان به نقل از medicalnwstoday، دکتر یانگوچو ما و همکارانش در این مطالعه جدید یک مکانیسم تنظیمی پیش از این ناشناخته را شناسایی کرده اند که نحوه تمایز سلول های بنیادی به نورون ها را کنترل می کند. آن ها دریافته اند که اختلال زودهنگامی در این فرایند در سندرم X‌ شکننده رخ می دهد که شایع ترین ناتوانی ذهنی ارثی در کودکان محسوب می شود.

طی تکوین جنینی مغز، نورون های درست در زمان درست و در تعداد درست تولید می شوند. در این فرایند سلول های بنیادی عصبی نقش مهمی را به عنوان منبع سلولی بازی می کنند. سندرم X‌ شکننده یک مورد از هر 4 هزار مورد تولد مذکر و یک مورد از هر 8 هزار تولد مونث را در برمی گیرد و به دلیل موتاسیون در ژنی موسوم به FMR1 است که پروتئینی به نام FMRP را کد می کند. نقص ژنتیکی منجر به کاهش پروتئین FMRP‌می شود. پیش از این نقش این پروتئین در تکوین اولیه مغز ناشناخته باقی مانده بود.

محققین این مطالعه کشف کرده اند که درون یک سلول بنیادی، پروتئین FMRP نقش کلیدی را به عنوان یک "خوانش گر" تگ شیمیایی موسوم به m⁶A روی RNA‌ بازی می کند. این تگ دستورالعمل هایی را در مورد نحوه پردازش RNA حمل می کند. با خواندن این دستورالعمل ها، پروتئین FMRP، مولکول های RNA را از هسته به سیتوپلاسم سلول منتقل می کند و در آن جا RNAهای تگ شده با m⁶A به پروتئین هایی تبدیل می شوند که تمایز سلول های بنیادی به نورون را کنترل می کنند.

به نظر می رسد که مقادیر کاهش یافته پروتئین FMRP در سلول های بنیادی عصبی منجر به خروج کاهش یافته RNAهای تگ شده با m⁶A از هسته به سیتوپلاسم و در نهایت تولید آهسته تر نورون هایی می شود که برای تکوین طبیعی مغز ضروری هستند. به عقیده محققین تحریک فعالیت پروتئین FMRP در سلول های بنیادی به منظور زمان بندی صحیح تولید نورون و تضمین تولید مقادیر صحیح از انواع نورون ها می تواند به تکوین طبیعی مغز کمک کند.

پایان مطلب/