به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در حالی که پیش از این مطالعات نشان داده اند که پروتئین FGF2 زمانی که فعال می شود در خودنوزایی سلول های بنیادی گلیومایی و رشد تومور مشارکت می کند، دلیل آن تاکنون مشخص نشده است. مطالعه ای جدید در کلینیک کلیولند نشان داده است که FGF2 یک حد واسط مهم در یک لوپ پیام رسانی چند مرحله ای پیش سرطانی است و خاموش شدن آن ممکن است رشد و پراکنش گلیوبلاستوما را متوقف کند. این مطالعه برای اولین بار FGF2 را به عنوان یک هدف دارویی برای گلیوبلاستوما به عنوان شایع ترین سرطان مغزی بدخیم معرفی کرده است.

با استفاده از درمان های استاندارد، میانگین بقا برای بالغین مبتلا به گلیوبلاستوما بین 11 تا 15 ماه است و عود مجدد آن نیز بسیار شایع است. به همین دلیل نیاز به درمان های جدید است. در این مطالعه محققین دریافته اند که پروتئینی به نام ADAMDEC1 که به وسیله سلول های بنیادی گلیومایی ترشح می شود، ماتریکس خارج سلولی(ECM) را تجزیه می کند. در غیاب این پروتئین، سلول های سرطانی قادر به دستیابی به مواد غذایی کلیدی برای رشدشان هستند که در حالت عادی به آن ها دسترسی ندارند. یکی از این مواد غذایی FGF2 است. محققین در این مطالعه نشان داده اند که ADAMDEC1 می تواند FGF2 موجود در ریز محیط توموری را فعال کند. شبیه یک قفل و کلید، FGF2 روشن شده می تواند به طور انتخابی به گیرنده موجود روی سطح سلول های بنیادی گلیومایی(FGFR1) متصل شود و آن ها را فعال کند. این مطالعه FGFR1 را یک هدف درمانی موثر برای گلیوبلاستوما معرفی می کند.

پایان مطلب/