به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در حال حاضر، درمان های موثر اندکی برای بیماری های مخرب شبکیه مانند تخریب ماکولای وابسته به سن(AMD) وجود دارد. پستانداران قادر نیستند به خودی خود نورون های شبکیه ای از دست رفته یا آسیب دیده طی بیماری را بازسازی کنند.

در سال های اخیر از گورخرماهی به وفور در مطالعات مرتبط با پزشکی بازساختی استفاده شده است. این موجود مدل می تواند در برابر آسیب شبکیه یک پاسخ بازسازی کننده خودبخودی را شروع کند که هم ساختار و هم عملکرد شبکیه را احیا می کند. از آن جایی که سلول ها و ساختار شبیکه در بین مهره داران، از ماهی ها تا انسان، به صورت حفاظت شده است، درک نحوه بازسازی شبکیه بوسیله گورخرماهی می تواند منجر به ایاد راه های جدید برای تقویت بازسازی شبکیه در افراد شود.

یک فاکتور کلیدی دخیل در این امر که بوسیله دکتر جیمز پاتون و همکارانش در دانشگاه واندربیلت شناسایی شده است یک microRNA موسوم به miR-216a است که بیان Dot11 را تنظیم می کند که خود یک آنزیم دخیل در تنظیم بیان ژن است. سرکوب miR-216a بوسیله این محققین منجر به شروع تمایز و تکثیر سلول های گلیای مولر(MG) شد که منبعی برای نورون های بازسازی شده در شبکیه گورخرماهی محسوب می شوند و به نظر می رسد که این امر از طریق مهار آزادسازی Dot11 صورت گرفته است. گام بعدی این مطالعه بررسی اثر گذاری سرکوب miR-216a برای القای بازبرنامه ریزی گلیای مولر و تکثیر آن در پستانداران خواهد بود.

پایان مطلب/