به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در این مطالعه جدید محققین به بررسی پروتئینی موسوم به پروتئین شوک حرارتی 90 (Hsp90) پرداخته اند که در پیام رسانی های بین سلولی نقش دارد و به عقیده محققین در مرگ نورون های حرکتی در طناب نخاعی و ... نقش دارد.

نورون ها سلول هایی در سیستم عصبی هستند که اطلاعات را به عضلات، غدد و سایر اعصاب منتقل می کنند. نورون های حرکتی، نورون های بزرگی در نخاع و ساقه مغز هستند که آکسون های طویلی دارند که به دورترین عضلات رفته و در کنترل حرکات و انقباضات عضلانی نقش بازی می کنند. دکتر آلوارو استونز و همکارانش نشان داده اند که یک پروتئین چاپرون یوبی کوئینه موسوم به Hsp90 به طور ویژه ای به مهار نورون های حرکتی حساس است و برای بقا به فاکتورهای تغذیه کننده یا تروفیک وابسته است. فاکتورهای تروفیک به جایگاه های اتصالی روی سطح سلول های عصبی متصل می شوند و منجر به شروع فرایندهای می شوند که برایند آن بقای سلول  است. مطالعات جانوری نشان داده است که فاکتورهای تروفیک ممکن است توانایی نجات نورون های در حال مرگ را داشته باشند.

مطالعات گذشته نشان داده است که برخی از جمعیت های نورون های حرکتی به تخریب ناشی از ALS مقاوم و برخی دیگر بسیار حساس هستند و به عقیده استونز درک مکانیسم های دخیل در این رفتار دو گانه می تواند به ایجاد درمان های جدید برای بیماری کمک کند. در مطالعه جدید صورت گرفته بوسیله آلوارو استونز و همکارانش نشان دادند که Hsp90 فعال شدن یک گیرنده سلولی کلیدی را سرکوب می کند و در بقای نورون ها نقش مثبتی را بازی می کند. زمانی که Hsp90 مهار شود، مرگ نورون های حرکتی آغاز می شود. مهارکننده Hsp90 استفاده شده در این مطالعه geldanmysin نام داشت که یک آنتی بیوتیک ضد توموری مورد استفاده برای شیمی درمانی بود. یافته های این مطالعه نشان داده است که این دارو ممکن است عواقب ناخواسته ای از جمله کاهش مسیرهای تروفیک نورون های حرکتی داشته باشد و سلول های عصبی را در معرض خطر قرار دهد. مهار Hsp90 به عنوان یک رویکرد درمانی ممکن است نیازمند ایجاد مهار کننده هایی باشد که به صورت گزینشی تر عمل می کنند.

بیماری ALS یا اسکلروزیس جانبی آمیوتروفیک به دلیل تخریب و مرگ نورون های حرکتی در طناب نخاعی ایجاد می شود و یک بیماری پیشرونده، ناتوان کننده و کشنده است.

پایان مطلب/