به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققین دانشگاه تسوکوبا در تلاش برای نشان دادن فیزیولوژی پیچیده مقاومت انسولینی، نشان داده اند که چگونه یک ژن می تواند اثر قابل توجه روی مقاومت انسولینی در کبد داشته باشد. درمانی که مانع از مقاومت به انسولین کبدی می شود ، به دنبال رفع بسیاری از مشکلات بهداشتی ناشی از افزایش چاقی در سراسر جهان است. چنین درمانی هنوز عمدتاً وجود ندارد ، زیرا ارتباط بین رژیم غذایی و فیزیولوژی کبد ضعیف درک شده است.

هیتوشی شیمانو و همکارانش در دانشگاه تسوکوبا نشان داده اند که حذف یک ژن به نام E1ov16 که یک آنزیم دخیل در سنتز لیپیدها را کد می کند می تواند جانور(موش) را در برابر قند و چربی بالا و تکوین مقاومت انسولینی حفاظت کند. اما این امر با برداشتن ژن از تمام سلول های بدن موش انجام گرفته است. اما آیا می توان این ژن را به طور اختصاصی در کبد حذف کرد و اثرات آن را روی مقاومت انسولینی در سلول های کبدی نشان داد. این مطالعه نشان داد که حذف  E1ov16 تعادل بسیاری از لیپیدها را در کبد تغییر می دهد. به طور قابل توجه، به نظر می رسد که کلاسی از لیپیدها موسوم به سرامیدها به میزان بیشتری در سلول های کبدی وجود دارد که فاقد E1ov16 هستند. به نظر می رسد که این سرامیدها منجر به آبشاری از سیگنال های مولکولی می شوند که از موش ها در برابر مقاومت انسولینی ناشی از رژیم پر قند و چربی حفاظت می کند. هر چند این مکانیسم پیچیده تر از چیزی است که تصور می شد اما یافته های این مطالعه از این فرضیه حمایت می کند که E1ov16 نقش حیاتی را در برای مقاومت انسولینی کبدی بازی می کند. هدف قرار دادن E1ov16 می تواند روش موثری برای حفاظت در برابر مقاومت انسولینی باشد.

پایان مطلب/