به گزارش بنیان به نقل از news-medical.net، مطالعه ای جدید در مرکز پزشکی سدراس-سینای در لس آنجلس از پیشرفت های صورت گرفته در زمینه فناوری سلول های بنیادی پرتوان برای درک نحوه بروز این بیماری  و هموار ساختن راه برای شناسایی درمان های جدید استفاده کرده اند.

بیماری هانتینگتون به دلیل تکثیر تکرارهای توالی سه گانه CAG در ژن هانتینگتین(HIT) ایجاد می شود که منجر به تولید پروتئینی با توالی پلی گلوتامین طویل غیر طبیعی می شود. این بیماری را به طرو معمول به عنوان یک اختلال مخرب عصبی می شناسند که در زمان بلوغ شروع می شود. در این مطالعه محققین از سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs)  مشتق از افراد مبتلا به هانتینگتون و سلول های بنیادی پرتوان القایی مشتق از افراد سالم برای شناسایی نواحی که تحت تاثیر بیماری هانتینگتون قرار می گیرند استفاده کردند. تمایز این سلول های iPS به نورون های عصبی نشان داد که سلول های iPS‌مشتق از بیماران هانتینگتونی یک تاخیر در بیان ژن نستین به عنوان مارکر عصبی اولیه را نشان می دهند و همین امر است که منجر به تاخیر تکوینی و مشکلات برای فرد می شود. به عقیده محققین مهار کردن مسیر پیام رسانی Notch می تواند موجب رفع این تاخیر و تکوین طبیعی مغز فرد شود.

درک بهتر نحوه تکوین مغز و هم چنین تکوین بیماری هانتینگتون می تواند راهگشای یافتن راهکارهای درمانی جدید برای بیماران باشد.

پایان مطلب/