به گزارش بنیان به نقل از news-medical.net، بیماری های فیبروزی بوسیله تولید بیش از حد ماتریکس خارج سلولی(ECM) مشخص می شوند که منجر به تشکیل بافت اسکار منتهی می شود. سلول هایی موسوم به میوفیبروبلاست ها را تولید کننده اصلی بافت اسکار می دانند. برای تولید این میوفیبروبلاست ها دو سیگنال مورد نیاز است: TGFβ و سیگنال مکانیکی. مطالعات گذشته دریافته اند که کانال یونی موسوم به TRPV4، یک منتقل کننده کلیدی پیام مکانیکی است که منجر به تولید میوفیبروبلاست ها می شود. بلوک کردن مسیرهای تولید ماتریکس خارج سلولی یک گام مهم در شناساییی اهداف بالقوه برای درمان های ضد فیبروزی است.

در مطالعه ای جدید دکتر اولمان و همکارانش در انستیتو تحقیقاتی لرنر کشف کرده اند که TRPV4 به طور انتخابی به کیناز PI3Kγ  متصل می شود تا کمپلکس پروتئینی درون سلولی را شکل می دهد. این کمپلکس TRPV4-PI3Kγ که موجب فراخواندن TGFβ می شود از درون سلول به سمت غشای سلولی مهاجرت می کند و عملکرد پروتئین های منفرد را تقویت کرده و موجب تمایز فیبروبلاست ها به میوفیبروبلاست ها می شود. این میوفیبروبلاست ها پروتئین های زیادی را در خارج سلول تولید می کنند  و موجب انقباض ماتریکس خارج سلولی و تولید بافت اسکار به عنوان مشخصه اصلی بیماری های فیبروزی می شوند.

در مجموع، این یافته ها نشان می دهد که بلوک کردن اتصال TRPV4 و PI3Kγ  ممکن است یک مسیر جدید در درمان و مهار مشکلات فیبروزی در بسیاری از اندام ها باشد که بروز فیبروز در آن ها منجر به ناکارامدی شان و در نهایت مرگ می شود.

پایان مطلب/