به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، بیماری پارکینسون یک بیماری مخرب عصبی است که در آن جمعیت خاصی از سلول های عصبی تولید کننده دوپامین در مغز میانی تخریب می شوند. فقدان این سلول ها و به موجب آن دوپامین منجر به بروز علایمی مانند لرزش، سفتی عضلات و مشکلاتی در کنترل حرکات ارادی می شود. این بیماری به میزان زیادی تحت تاثیر سن قرار دارد و دلیل این امر تاکنون به خوبی درک نشده است و می تواند تحت تاثیر فاکتورهای ژنتیکی و محیطی قرار داشته باشد. در سطح سلولی، اختلال در مسیرهای پیام رسانی وابسته به کلسیم را در تکوین این بیماری دخیل می دانند. کلسیم نقش کلیدی را در بسیاری از مسیرهای پیام رسانی سلولی بازی می کند و بنابراین غلظت آن ها به صورت بسیار دقیق در سلول تنظیم می شود.

عدم تنظیم مناسب تعادل کلسیمی منجر به اختلال در آبشار پیام رسانی درون سلولی و در نهایت مرگ می شود. این مطالعه جدید بوسیله محققین دانشگاه کلوگن نشان داده است که شار کلسیم اضافی از طریق کانال های یونی خاص(کانال Cav2.3 یا کانال نوع R) می تواند به طور قابل توجهی در ایجاد پارکینسون دخیل باشد. در این مطالعه با استفاده از مدل موشی پارکینسون، محققین توانند با خاموش کردن ژنتیکی کانال های Cav2.3 مانع از مرگ سلول های تولید کننده دوپامین شوند. ارتباط کانال یونی Cav2.3 با پارکینسون تاکنون نشان داده نشده بود. در بخش دیگری از مطالعه نیز با استفاده از نورون های دوپامین ساز مشتق از سلول های بنیادی پرتوان القایی انسانی، محققین نشان دادند که آبشار پیام رسانی مشابه با آن چه در مدل جانوری پارکینسون فعال می شود، در نورون های انسانی نیز فعال می شود. با توجه به این مطلب محققین مهار انتخابی Cav2.3 بوسیله داروهای مهار کننده را راهی مناسب برای درمان پارکینسون می دانند.

پایان مطلب/