به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در یکی از رده های کراتینوسیتی به نام SJG6، مشخص شده که ایجاد موتاسیون در هر دو آلل NOTCH1 منجر به از دست رفتن بیان NOTCH1 می شود. بیش بیان دومین درون سلولی NOTCH1 در سلول های SJG6، چسبندگی و تمایز سلولی را افزایش داد و این در حالی بود که تکثیر، مهاجرت و رشد کلونی این سلول ها را سرکوب کرد که با آن چه پیش از این بوسیله سایر محققین در عملکرد سرکوب کنندگی تومور NOTCH1 در کارسینومای سلول های سنگفرشی دهانی پیشنهاد شده بود، مطابقت داشت.

دکتر فیونا وات و همکارانش در مرکز سلول های بنیادی و پزشکی بازساختی کالج پادشاهی لندن بر این باورند که Notch1 یک گیرنده تراغشایی هترودایمر و چند عملکردی است که فرایندهای سلولی کلیدی از جمله تعیین سرنوشت سلول، حفظ سلول های بنیادی، بقای سلولی، تکثیر و آپوپتوز را تنظیم می کند. اغلب موتاسیون ها در NOTCH1، در دومین متصل شوند به لیگاند شبه EGF این پروتئین رخ می دهند و مانع از متصل شدن لیگاند و پیام رسانی پایین دست می شوند.

تشخیص موتاسیون های NOTCH1 در مناطق دیسپلازی و بیان کاهش یافته در NOTCH1 درآسیب های پیش نئوپلازی و پوست سرطانی، نشان دهنده ویژگی های بالقوه آن به عنوان یک تنظیم کننده است. برخی از مطالعات نیز بر این باورند که پیام رسانی NOTCH1 در رگزایی و مقاومت درمانی کارسینومای سلول های سنگفرشی دهانی دخیل هستند و این در حالی است که برخی از آن ها به نقش NOTCH1 در پیشبرد تمایز کراتینوسیتی دلالت دارند. فیونا وات و همکارانش به این نتیجه رسیده اند که مطالعه آن ها نشان دهنده نقش سرکوب کننده توموری NOTCH1 در کارسینومای سلول های سنگفرشی دهانی است که می توان از آن به عنوان هدفی درمانی برای سرکوب این سرطان استفاده کرد.

پایان مطلب/