به گزارش بنیان به نقل از Stemcellportal، طی تمایز سلول های بنیادی جنینی، این سلول ها به انواع سلول ها از جمله سلول های پوستی، عصبی، عضلانی و ... تمایز می یابند. در حالی که درک ما از تنظیم سلول های بنیادی جنینی بوسیله مدل های رونویسی و اپی ژنتیکی تا حدی نشان داده شده است اما تنظیم بعد رونویسی ا ز طریق تخریب RNA  هسته ای هنوز به صورت ناشناخته باقی مانده است.

در مطالعه ای جدید، تیمی از محققین دانمارکی یک ارتباط مخرب را بیان سطح RNA هسته ای اضافی تنظیم شده بوسیله ارتباط PAXT و کنترل رونویسی بوسیله PRC2 شناسایی کرده اند. این محققین نشان داده اند که RNA اضافی، عملکرد PRC2 را از طریق جدا کردن آن از DNA مهار می کند. این نتایح نشان دهنده اهمیت تعادل سطح RNA هسته ای است و ظرفیت RNA حجیم برای تنظیم پروتئین های مربوط به کروماتین را نشان می دهد.

در این مطالعه جالب، حذف بخشی از PAXT به نام ZFC3H1 با استفاده از CRISPR/Cas9 در سلول های بنیادی جنینی موشی توانایی این سلول ها برای تمایز را مختل کرد. آنالیزهای توالی یابی پیشرفته نشان داد که سلول های بنیادی جنینی Zfc3h1-/- بیان افزایش یافته RNAهای مرتبط با تمایز را نشان داد که به طور معمول بوسیله کمپلکس PRC2 خاموش می شوند. بدنبال بررسی بیشتر، نشان داده شد که عملکرد و ثبات کمپلکس PRC2 به دلیل متصل شدن اضافی RNAها در نتیجه ناک اوت کردن Zfc3h1-/- مختل شد.

در مجموع، این مطالعه اهمیت حفظ یک ترانسکریپتوم هسته ای با دوام از طریق تخریب RNA فعال برای مهار اثرات غیر تخصصی در نتیجه تجمع RNA را نشان می دهد.

پایان مطلب/