به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در دو مطالعه ای که اخیرا صورت گرفته اطلاعات جدیدی درمورد فرایندهای زیستی فعال شده در بسیاری از بدخیمی ها به دست آمده است. در مسیر Wnt پروتئینی به نام بتا-کتنین (beta-catenin) پایدار می شود که به نوبه خود باعث فعال شدن ژن های متعدد و در نتیجه تغییراتی در طیف وسیعی از رفتارهای سلولی می شود. در این مطالعات اهمیت ARF6 در این مسیر پیام رسانی گزارش شده است. ARF6مولکولی است که در چندین نوع سرطان به طور قابل توجهی افزایش می یابد. محققان نشان داده اند که چگونه ARF6 می تواند با فعال کردن مسیر Wnt باعث تکتیر سلول ها شود اتفاقی که به دفعات در تومورهای اپی تلیال دیده می شود. این نوع تومورها حاصل رشد تنظیم نشده سلول ها در outer membrane یک غده یا عضو هستند. در مطالعه دیگری نقش فعال شدن ARF6 در مسیرمذکوردر گسترش ملانوما بررسی شده است. این مطالعه نشان داده است که یک مولکول کوچک که از فعالیت ARF6 ممانعت می کند می تواند تهاجمی بودن تومور و گسترش آن را متوقف کند. به گفته پژوهشگران  این مسیر در بسیاری از بدخیمی ها به اشتباه فعال می شود. این مسیر را به سختی می توان با داروها مورد هدف قرار داد.مکانیزم های  بسیاری وجود دارد که باعث انحراف مسیر Wnt/beta-catenin در سرطان ها می شود و درک بهتر این مکانیزم ها به طراحی داروهای ضد سرطان کمک خواهد کرد.

پایان مطلب/