به گزارش بنیان به نقل از Stemcellportal، مطالعات گذشته نشان داده اند که سلول های بنیادی مزانشیمی موشی(mMSCs) می توانند بقای سلول های بتای جزایر اهدایی و عملکرد آن ها را طی هم کشتی قبل از پیوند افزایش دهند. اما مطالعه ای جدید برای اولین بار نشان داده است که میتوکندری ها به عنوان اندامک های مسئول تامین انرژی سلولی در پشت این بهبودی قرار دارند.

زمانی که میتوکندری مختل می شود، سلول های بتا جزایر نمی توانند به طور موثر انسولین تولید کنند و تمایل دارند وارد مسیر مرگ شوند. اما مطالعه صورت گرفته در کالج پادشاهی لندن نشان داده است که سلول های بنیادی مزانشیمی می توانند به عنوان اهدا کننده ای طی فرایندهای هم کشتی عمل کنند و میتوکندری های دارای عملکرد را به طور مستقیم به جزایر مجاور منتقل می کنند و این امر از طریق ساختارهای شبه نانو لوله ای صورت می گیرد. انتقال این میتوکندری ها با یک افزایش در مصرف اکسیژن میتوکندریایی و تقویت ترشح انسولین القا شده با گلوکز همراه است.

به عقیده محققین ظرفیت اهدای میتوکندری سلول های بنیادی مزانشیمی می تواند طول عمر عملکرد جزایر انسانی پیوند شده را در پروتکل های بالینی افزایش دهد.

پایان مطلب/