به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، اکنون گروهی از محققان دریافته اند که پروتئین انسانی  prefoldin می تواند ازتشکیل تجمعات پروتئین به اشتباه تاخورده جلوگیری کند و اثر سمی بودن آن ها را روی مغز بیماران دچار آلزایمر کاهش دهد.   تشکیل تجمعات رشته های نامحلول پروتئینی به نام بتا-آمیلوئید عامل اصلی آسیب به نورون ها و از دست دادن حافظه می باشد. در درمان این بیماری به روش های جلوگیری ازتشکیل این رشته ها توجه می شود.

Prefoldin جز مولکول هایی است که  chaperone نامیده می شوند و از تشکیل توده توسط پروتئین هایی که با الگوی نادرستی تا خورده اند جلوگیری می کنند ضمنا به این پروتئین ها کمک می کنند به شکل طبیعی خود بازگردند. پژوهشگران دریافته اند زمانی که Prefoldin با مولکول های بتا-آمیلوئید انکوبه می شوند، توده های الیگومری کوچک و محلولی ایجاد می شود. در واقع Prefoldin با موکول های بتا-آمیلوئید واکنش داده و خواص مربوط به اتصال آن ها به یکدیگر را تغییر می دهند. محقققان با مطالعه بر روی موش ها نشان داده اند که الیگومرهای بتا-آمیلوئید نسبت به توده های تشکیل شده برای نورون ها سمیت کم تری دارند. بیان Prefoldin در موش ها زمانی که بتا-آمیلوئید بالاست افزایش می یابد.

برخی از محققان معتقدند الیگومرهای بتا-آمیلوئیدی خودسمی بوده و سبب عملکرد غلط نورون ها می شوند. نتایج نشان می دهد انواع خاصی از الیگومرها ممکن است کم تر از دیگر اشکال تجمعات بتا-آمیلوئیدی سمی باشند.افزایش بیان Prefoldin در مغز نیز ممکن است میزان توده های بتا آمیلوئیدی با سمیت کم تر را افزایش دهد.آن ها همچنین احتمال می دهند یافته های آن ها در مورد سایر بیماری هایی که در اثر تاخوردن نادرست پروتئین ها ایجاد می شوند مانند بیماری های  prion، هانتینتون و پارکینسون به کار رود.

پایان مطلب/