به گزارش بنیان به نقل از Stem-cells-news، در حالی که درک ما از تنظیم سلول های بنیادی جنینی بیشتر به مدل های رونویسی و اپی ژنتیکی متکی است، نقش تنظیم بعد از رونویسی بوسیله RNA هسته ای به میزان کمتری شناخته شده است.

در مطالعه ای جدید، محققین دانمارکی در دانشگاه کپنهاگ ارتباطی مخرب را بین سطح RNA هسته ای اضافی(تنظیم شده بوسیله ارتباط هدف قرار دادن eXosome دم پلی A یا PAXT) و کنترل رونویسی بوسیله کمپلکس سرکوب کننده پلی کامب 2(PRC2) شناسایی کرده اند. به عقیده محققین RNA اضافی عملکرد PRC2 را از طریق جداسازی آن از DNA متوقف می کند. نتایج آن ها اهمیت تعادل سطح RNA هسته ای را مورد تاکید قرار می دهد و ظرفیت RNA حجیم را برای تنظیم پروتئین های مربوط به کروماتین نشان می دهند.

این مطالعه نشان داده است که برداشتن بخش PAXT مربوط به ZFC3H1 با استفاده از فناوری CRISPR/Cas9 در سلول های بنیادی جنینی موش، توانایی آن ها برای تمایز را مختل می کند. این مطالعه بر اهمیت حفظ ثبات ترانسکریپتوم هسته ای از طریق تخریب RNA اضافی برای مهار اثرات ناخواسته (off-target) ناشی از تجمع RNA هسته ای تاکید دارد.

پایان مطلب/