به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، برای طراحی این ترکیب دارویی کشنده، دکتر علی رضا دل فرح و همکارانش ابتدا به بررسی این امر پرداختند که چگونه رده های سلولی مربوط به گلیوبلاستومای مغزی و سارکوماها(سرطان بافت نرم) به گرسنگی و کمبود گلوکز پاسخ می دهند. آن ها دریافتند که این رده های سلولی به دنبال گرسنگی و کمبود گلوکز می میرند که این به دلیل تجمعات سمی مربوط به اسید آمینه ال-سیستین است. ورود ال-سیستین منجر به تجمع گونه های اکسیژن فعال می شود که خود موجب آسیب های سلولی می شوند. در ادامه آن ها نشان دادند که ممانعت از ورود ال-سیستین بوسیله هدف قرار دادن دارویی ترانسپورترش موسوم به پروتئین xCT می تواند موجب افزایش بقای سلول های سرطانی بدنبال محرومیت از گلوکز شود.

از نظر تئوری، این نشان می دهد که تومورهای با سطح بالای xCT زمانی که دچار گرسنگی گلوکزی می شوند باید بمیرند. با این حال، در بیماران، گرسنگی دادن سلول های سرطانی عملی نیست زیرا به معنی گرسنگی خود فرد است. به همین دلیل محققین بر این باورند که می توان این سلول های سرطانی معتاد به گلوکز را از طریق طراحی یک ترکیب دارویی که شرایط گرسنگی را القا می کند از بین برد. با مهار هم زمان ترانسپورتر گلوکز و یک آنزیم متابولیزه کننده ال-سیستین، دل فرح و همکارانش دریافتند که می توانند فرایند متابولیکی را به سمت محرومیت گلوکزی ببرند و به موجب آن سلول های سرطانی را مجبور به مرگ کنند(حتی در حضور گلوکز). به نظر می رسد که استفاده از ترکیب دارویی موجب کاهش مقاومت دارویی شود، فرد مدت زمان بیشتری بهبودی را تجربه کند و عوارض جانبی کمتری نیز متوجه فرد باشد.

پایان مطلب/