به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، بیمارانی که متحمل پیوند سلول های بنیادی می شوند که از نظر ژنتیکی با بافت های خودشان متفاوت هستند و به همین منظور ناچار به استفاده از داروهای سرکوب کننده ایمنی هستند، ممکن است مبتلا به دیابت شیرین شوند که این امر خود عوارض بدتری را به همراه دارد. بسته به نوع پیوند و هم چنین داروی سرکوب ایمنی مورد استفاده، دیابت بعد از پیوند ممکن است در یک سوم بیماران اتفاق بیافتد و آن ها را نیازمند تزریق انسولین سازد.

دلیل دیابت شیرین بعد از پیوند(PTDM) نامشخص است اما کاهش ترشح انسولین می تواند یکی از دلایل آن باشد. برای تعیین نحوه اثر سرکوب ایمنی روی ترشح انسولین بوسیله سلول های بتای جزایر پانکراسی، محققین جزایر انسانی را به موش دارای نقص ایمنی پیوند کردند و در ادامه جانور را مورد تیمار با دو داروی سرکوب ایمنی (تاکرولیموس(TAC) و سیرولیموس(SIR) قرار دادند. هر دو این داروها با PTDM مرتبط هستند. این داروها اثر منفی روی پیوند جزایر انسانی دارند و می توانند منجر به بروز دیابت شوند. داروهای TAC و SIR فرایند تولید و ترشح انسولین را مختل می کنند و هم چنین موجب کاهش گرانول های سلول های بتا می شوند، ماکروفاژهای افزایش یافته و تشکیل افزایش یافته رسوبات آمیلوئیدی می تواند در گرافت های جزایر انسانی اتفاق بیافتد.

زمانی که محققین به طور هم زمان داروی اگزندین 4(آگونیست گیرنده پپتید شبه گلوکاگون 1) را نیز به طور بالینی برای بیماران مبتلا به دیابت نوع دو استفاده کردند مشاهده کردند که موجب بلوک کردن عملکرد نامناسب القا شده در سلول های بتای بوسیله  TAC شد و عوارض مربوط به SIR را نیز تا حدی از بین برد. این بدین معنی است که اثر داروها روی سلول های بتا قابل مهار است.

محققین امیدوارند که یافته های این مطالعه بتواند در پژوهش های بالینی مورد استفاده قرار گیرد و راهی برای ممانعت از دیابت مربوط به داروهای سرکوب کننده ایمنی باشد.

پایان مطلب/