به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در مطالعه ای جدید، پژوهشگران دانشگاه Yale مکانیسم های مولکولی را کشف کرده اند که موجب شروع عدم تعادل متابولیک بین دو فرایند مجزا اما مرتبط به هم می شود و این یافته می تواند به درمان بیماری های متابولیکی مانند دیابت و بیماری کبد چرب غیر الکلی(NAFLD) کمک کننده باشد.

هورمون گلوکاگون ترشح شده بوسیل پانکراس نقش ضروری را در متابولیسم بازی می کند. در زمان کمبود غذا، این هورمون موجب تولید ناگهانی گلوکز در کبد از طریق فرایند گلوکونئوژنز می شود. در دیابت که با افزایش قند خون مشخص می شود، این فرایند مختل می شود. در این مطالعه، دکتر شولمن و همکارانش دریافته اند که چگونه گلوکاگون تعادل متابولیکی بین تولید و مصرف انرژی در کبد را حفظ می کند. در این مطالعه جدید، محققین دریافته اند پیام رسانی کلسیم درون میتوکندری ها نقش مهمی را در این فرایند بازی می کند. در ادامه مشخص شد که پروتئینی به نام گیرنده اینوزیتول تری فسفات 1(INSP3R1) هم گلوکونئوژنز و اکسیداسیون چربی را در کبد و در پاسخ به گلوکاگون تنظیم می کند. پروتئین INSP3R1 بوسیله تنظیم پیام رسانی کلسیم درون سلولی گلوکونئوژنز و از طریق تاثیر گذاری روی پیام رسانی کلسیم درون میتوکندری روی اکسیداسیون چربی تاثیر گذار باشد.

انتقال کلسیم میتوکندریایی  می تواند به عنوان یک هدف برای پیشبرد اثرات خوب گلوکاگون و پیشبرد اکسیداسیون چربی میتوکندریایی در کبد و معکوس کردن NAFLD عمل کند بدون این که اثرات منفی روی تحریک گلوکونئوژنز داشته باشد. این نتایج دیدگاه های جدیدی را در مورد زیست شناسی گلوکاگون ارائه می دهد و نشان می دهد که انتقال کلسیم میتوکندریایی ممکن است هدف جدیدی برای درمان بیماری های متابولیکی مانند دیابت و کبد چرب غیر الکلی باشد.

پایان مطلب/