به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، درمان های دارویی موجود برای نارسایی های قلبی شامل استفاده از مهار کننده های ACE و بلاکرهای بتا بیشتر سعی در ممانعت از آسیب عضلانی بیشتر قلب دارند و داروی موثری برای بازسازی مجدد عضلات قلبی وجود ندارد. در حدود 9 سال قبل بود که سادک و همکارانش کشف کردند که قلب پستانداران در اولین روزهای بعد از تولد قادر به بازسازی است که این بدلیل تقسیم کاردیومیوسیت های قلبی است. اما این ظرفیت بعد از حدود 7 روز به طور کامل از بین می رود و در این زمان است که تقسیم کاردیومیوسیت ها به صورت دراماتیکی کاهش می یابد. در ادامه مشخص شد که این تغییر در ظرفیت بازسازی تا حدی از آسیب ناشی از رادیکال های آزاد تولید شده بوسیله میتوکندری ها منشا می گیرند. این رادیکال های آزاد به DNA سلول آسیب می رساند که این امر به متوقف شدن تقسیم منجر می شود. این تغییر به سمت تولید رادیکال های آزاد به نظر می رسد که ناشی از تغییر در مواد اولیه میتوکندری های کاردیومیوسیتی باشد. زمانی که جنین در رحم قرار دارد، میتوکندری ها برای تولید انرژی به گلوکز وابسته هستند، اما بعد از تولد آن ها به مصرف اسیدهای چرب روی می آورند که در شیر مادر وجود دارند. با توجه به آن چه که گفته شد سادک و همکارانش به بررسی این امر پرداختند که آیا مجبور کردن میتوکندری ها برای ادامه مصرف گلوکز می تواند مانع از آسیب DNA شود و پنجره بازسازی سلول های قلبی را طولانی تر کند یا خیر.

برای تست این فرضیه، محققین از نوزادان موش هایی استفاده کردند که مادر آن ها برای تولید شیر کم چربی مهندسی ژنتیک شده بودند. بررسی های بعدی نشان داد که این نوزادان در مقایسه با نوزادان موش های طبیعی مدت زمان بیشتری ظرفیت بازسازی قلبی شان را حفظ کردند و کاردیومیوسیت های قلبی شان به بیان ژن هایی ادامه دادند که با تقسیم سلولی مرتبط بودند. اما این رویکرد نمی تواند دائمی باشد و تا بزرگسالی ادامه یابد. در بخش دیگری از مطالعه محققین موجودات از نظر ژنتیکی تغییر یافته ای را ایجاد کردند که در آن ها آنزیمی موسوم به پیرووات دهیدروژناز کیناز 4(PDK4) را حذف کردده بودند. این آنزیم برای هضم اسیدهای چرب بوسیله میتوکندری ها ضروری است. استفاده از یک دارو که موجب خاموش شدن تولید PDK4 می شود موجب شد که جانور رو به استفاده از گلوکز به جای اسید چرب بیاورد و بیان ژن های دخیل در تقسیم سلولی نیز حفظ شود. به عقیده محققین یافته های این مطالعه می تواند راهکاری را برای بازسازی سلول های قلبی از طریق دستکاری آن چه میتوکندری های قلبی برای تولید انرژی مصرف می کنند، ارائه دهد.

پایان مطلب/