به گزارش بنیان به نقل از Stemcellnews، در این پژوهش، محققین دریافته اند افزایش قابل توجه در فعالیت فاکتور رشد مبدل سیتوکینی بتا (TGF-β) بدنبال آسیب عضلانی منجر به تخرب عضله و ممانعت از بازسازی عضلانی می شود.

دیستروفی عضلانی دوشن(DMD) یک اختلال ژنتیکی وابسته به X است که منجر به تغییراتی در پروتئین دیستروفین می شود که در حفظ یکپارچگی سلول های عضلانی نقش دارد. این امر منجر به تخریب عضلانی، التهاب مزمن، ضعف و توانایی ضعیف عضلات در بازسازی می شود.

علائم در اوایل کودکی پدیدار می شود و با ضعف هایی در عضلات بازو ، شانه ، لگن و ران همراه است که راه رفتن ، صعود از پله ها و متعادل ماندن را دشوار می کند. علائم همچنین شامل راه رفتن تغییر یافته ، ماهیچه ساق پای بزرگ شده، ستون فقرات خمیده و درنهایت ضعف در قلب و عضلات تنفسی است که می تواند باعث نارسایی قلبی تنفسی و مرگ زودرس شود.

در مطالعه ای جدید جیاسوال و همکارانش در بیمارستان ملی کودکان واشنگتن مدلی را ارائه کرده اند که نشان می دهد افزایش قابل توجه  TGF-βدر عضلات است که موجب آسیب دیدگی آن ها و سرکوب توانایی عضلات برای بازسازی می شود و با تحریک پیش سازهای فیبروآدیپوژنیک(FAPs) همراه است. همین امر موجب آسیب فیبرهای عضلانی و اختلال در عملکرد عضلات می شود.

هر چند ممانعت از تشکیل FAPs می تواند یک راه حل برای درمان این بیماری باشد اما به عقیده محققین این مطالعه، تغییر محیط پیرامون عضلات که موجب افزایش TGF-β می شود می تواند یک هدف درمانی بالقوه برای این بیماری باشد. در این مطالعه محققین مدلی موسوم به D2-mdx را ایجاد کردند که ارتباط بین التهاب و تخریب عضلانی موجود در دیستروفی عضلانی دوشن را به خوبی نشان می دهد. به موجب این مدل، در هفته سه تا چهار سن فرد، یک افزایش ده برابری در فعالیت TGF-β مشاهده می شود که دلیل اصلی بروز دیستروفی عضلانی دوشن است. یافته ها حاکی از این است که تزریق یک مهار کننده پیام رسانی TGF-β به عضلات می تواند مقادیر FAPs را به میزان قابل ملاحظه ای کاهش دهد. این امر منجر به بهبود ریز محیط عضلانی با فعالیت کاهش یافته سیتوکینی می شود.

پایان مطلب/