به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، برخلاف موفقیت های زیاد، حدود یک سوم افراد به انزالوتامید پاسخ نمی دهند و دلیل این امر مشخص نیست. در مطالعه ای جدید محققین اطلاعات جدیدی را در مورد مشخصه های مولکولی منحصربفرد تومورهایی که به این درمان پاسخ نمی دهند کشف کرده اند. به نظر مسیرهای زیادی در این سرطان مقاوم فعال هستند که با ویژگی بنیادینگی سلول های توموری مرتبط هستند. در واقع این ویژگی بنیادینگی که به وجود سلول های بنیادی سرطانی موجود در تومور نسبت داده می شود، موجب انعطاف پذیری و سازش پذیری بالای سلول های توموری به درمان ها و در نتیجه مقاومت دارویی آن ها می شود.

مسیر اصلی که برای درمان سرطان پروستات متاستازی استفاده می شود شامل استفاده از درمان محرومیت از آندروژن ها است که با هورمون های مردانه به عنوان منابع سوختی سلول های توموری تداخل ایجاد می کند. داروی مانند انزالوتامید از طریق قطع کردن این منبع سوختی و بلوک کردن گیرنده آندروژنی عمل می کنند. اما در شماری از تومورها، این امر جواب نمی دهد و دلیل این امر مشخص نیست.

پژوهشگران دانشگاه میشیگان در فاز دو یک مطالعه بالینی به مقایسه مشخصه های مولکولی تومورهای مقاوم به انزالوتامید و تومورهای پاسخ دهنده پرداختند. آن ها نمونه هایی را از 36 مرد مبتلا به سرطان پروستات متاستازیک قبل از شروع دریافت انزالوتامید گرفتند. یک بیمار مبتلا به سرطان را در صورت پاسخ دهنده به درمان در نظر می گیرند که سطح آنتی ژن اختصاصی پروستات یا PSA به عنوان یک شاخص فعالیت توموری بعد از 12 هفته به کمتر از 50 درصد کاهش پیدا کند. اما در مورد افراد مقاوم به انزالوتامید این امر اتفاق نمی افتد. آنالیز مولکولی با استفاده از توالی یابی های DNA و RNA برای شناسایی ژن های دخیل در این مقاومت درمانی صورت گرفت و الگویی از فعالیت پایین گیرنده های آندروژنی و فعالیت بالای ژن های دخیل در بنیادینگی در تومورهایی که به انزالوتامید پاسخ نمی دهند کشف شد.

با در دست داشتن این اطلاعات، راه می تواند برای انجام مطالعاتی که بتواند این الگوها را تخریب کند هموار خواهد شد و می توان امیدوار به ایجاد رویکردهای درمانی و دارویی جدید بود.

پایان مطلب/