به گزارش بنیان به نقل از news-medical.net،محققان دانشگاه Tsukuba پروتئین جدیدی را شناسایی کرده اند که نقش مهمی در انتقال نشانه های مکانیکی خارجی به سلول های دیواره رگ های خونی دارد. در یک مطالعه جدید ، آنها نشان داده اند که چگونه پروتئین ترومبوسپوندین-1 (Thbs1) تضمین می کند که دیواره رگ های خونی در زمان استرس مکانیکی تقویت شوند و برعکس، چگونه عدم وجود Thbs1 می تواند منجر به تضعیف دیواره رگ های خونی شود.

تمام بافت ها ، از جمله رگ های خونی ، از انواع مختلف سلول و پروتئین اطراف آنها موسوم به ماتریکس خارج سلولی(ECM) تشکیل شده اند. ماتریکس خارج سلولی نه تنها تضمین می کند که سلول ها به طور مستحکم به یک ساختار خارجی متصل می شوند بلکه به عنوان ابزاری برای انتقال تکانه های مکانیکی نیز عمل می کند.  در رگ های خونی ، مهمترین سیگنال های مکانیکی ناشی از جریان خون، نبض و همچنین فشار خونی است که دائم در حال تغییر هستند. در حالی که تعداد زیادی از پروتئین ها توصیف شده اند تا در تعامل بین سلول ها و ECM نقش داشته باشند ، درک روشنی از نحوه هماهنگی این ریز محیط زیست مکانیکی برای حفظ تمامیت ساختاری و عملکردی رگ های خونی وجود ندارد.

عروق خونی دائما در معرض نیروهای مکانیکی قوی از بیرون هستند که خودشان را با آن ها سازش داده و پاسخ سلولی درخور و شایسته ای را به آن ها می دهند. اما در مطالعه جدید پژوهشگران ژاپنی به سرپرستی پروفسور یاناگیساوا سعی در درک برهمکنش بین عروق خونی و استرس مکانیکی طی شرایط زیستی طبیعی و طی زمان های با استرس بالا مانند فشار خون بالا داشته اند. محققان برای رسیدن به هدف خود ، سلولهای عضلانی صاف عروقی موش (SMC) را در معرض کشش چرخه ای قرار دادند تا جریان خون پالس آور را تقلید کنند و دریافتند که استرس مکانیکی باعث می شود که SMC ها Thbs1 بیشتری تولید کرده و ترشح کنند. آنها سپس فهمیدند که Thbs1 با اینتگرین های خاص ، یک خانواده پروتئینی که سلول ها را به ECM متصل می کند ، تعامل دارد تا به اصطلاح چسبندگی کانونی تقویت شود ، این نقاط لنگرهایی هستند که به حفظ تنش سلولی و همچنین سلول های درست در جهت پاسخ به کشش مکانیکی کمک می کنند. یافته ها نشان می دهد که چگونه Thbs1 نقش مهمی در پاسخ سلولی به استرس مکانیکی نسبتاً خفیف ایفا می کند.

در ادامه محققان برای شبیه سازی فشار خون بالا ، انسداد آئورت عرضی (TAC) را در موش ها انجام دادند. انسداد آئورت عرضی قلب را مجبور به پمپاژ خون به درون آئورت به شدت باریک شده می کند و در نتیجه فشار خون بالا و فشار مکانیکی در دیواره آئورت ایجاد می شود. اگرچه همه موشهای عادی از این روش جان سالم به در بردند ، یک سوم از موشهای فاقد Thbs1 در اثر ضعف دیواره آئورت به دلیل قطع ارتباط بین سلولهای دیواره رگهای خونی و ماتریکس خارج سلولی در اثر پارگی آئورت مردند.

این یافته ها حاکی از اهمیت وجود Thbs1 به عنوان یک میانجی کننده خارج سلولی مرکزی در هدایت مکانیکی سلول ها است و دیدگاه های جدیدی را در مورد بیومکانیک دیواره عروق ارائه می دهد.

پایان مطلب/