به گزارش بنیان به نقل از meddicalxpress، تحققیات اپیدمیولوژی روی تقریبا 6 میلیون نفر در سراسر دنیا نشان داده است که سن بالای پدر نیز نقش تعیین کننده ای در بروز اختلالات عصبی تکوینی بازی می کند. به عبارت دیگر احتمال بیشتری وجود دارد که پدران پیرتر کودکانی با اختلالاتی مانند اوتیسم، AHDH و ناتوانی های ذهنی و یادگیری داشته باشند.

در مطالعه در دانشگاه توهوکوی ژاپن، پرفسور تاتهانا و همکارانش آنالیز ایمنوهیستوشیمیایی را روی بیضه موش های سه ماهه و 12 ماهه انجام دادند. همچنین آنالیز پروتئین های هیستونی نیز طی 12 مرحله از اسپرماتوژنز صورت گرفت. این پروتئین های هیستونی که طی فرایند اسپرماتوژنز متحمل مدیفیکاسیون های شیمیایی می شوند روی بیان ژن ها اثر می گذارند. به طور خاص تر این تیم هفت متیلاسیون و یک استیلاسیون را مورد بررسی قرار دادند. مقایسه این مارکرهای اپی ژنتیکی(استیلاسیون و متیلاسیون) بین موش های جوان و پیر نشان داد که موش های پیر دارای سطح بالاتری از مدیفیکاسیون هیستونی H3K79me3 هستند. پیش از این ارتباط بین مقادیر H3K79me3 در اسپرم و وجود ناهنجاری های ارتباطی در نوزادان مشخص شده بود و همین امر این مدیفیکاسیون هیستونی را یک مارکر مناسب برای اختلالات عصبی تکوینی معرفی می کند. می توان از این یافته دریافت که سن پدری و پیر پدر نقش موثری در تکوین عصبی انسان دارد، هر چند برای اثبات این امر نیاز به پژوهش های بیشتری است.

پایان مطلب/