به گزارش بنیان به نقل از Stemcellportal، عدم تعادل بین سنتز و تخریب پروتئین ها به دلیل بیماری یا طی پیری طبیعی می تواند منجر به عملکرد نامناسب سلول های بنیادی شود که در مورد سلول های بنیادی عصبی این امر کاهش توانایی این سلول ها، خروج آن ها از حالت خفتگی و از دست رفتن توانایی عصب زایی همراه است.

در این پژوهش جدید، محققین از طریق تگ کردن یا نشان دار کردن ویمنتین با فلوروفور دریافته اند که سلول های بنیادی عصبی هیپوکامپ از اگرزوم برای پاکسازی سطوح بالای پروتئین های تجمع یافته عمل می کنند که به صورت سیگنالی برای پروتئوستازی عمل می کنند. اگرزوم ها، پروتئین های آسیب دیده یا با تاخوردگی نامناسب هستند که بوسیله پوششی از فیلامنت های بینابینی نوع سه و ویمنتین احاطه شده اند. این مطالعه نشان داده است که این پوشش ویمنتینی به صورت یک هماهنگ کننده فضایی عمل می کند و لوکالیزاسیون پروتئازوم را تضمین می کند. به نظر می رسد که سلول های بنیادی عصبی خفته، پروتئین ویمنتین را بیش از اندازه بیان می کنند و از اگرزوم برای خروج از خفتگی استفاده می کنند(فرایندی که برای نورون زایی حیاتی است). این در حالی است که سلول های بنیادی عصبی که فاقد ویمنتین هستند، ظرفیت کاهش یافته ای برای خروج از خفتگی دارند و در نتیجه این امر موجب تجمع پروتئین های آسیب دیده و در نتیجه مهار عصب زایی می شود. استفاده از برش های مغزی موشی نیز حاکی از استفاده سلول های بنیادی عصبی از اگرزوم طی خروج از خفتگی طی شرایط درون تنی است. هم چنین استفاده از مدل موشی نشان داد که جانور فاقد ویمنتین توانایی کمی برای خروج از خفتگی در شرایط درون تنی دارد و در نتیجه تکثیر و نورون زایی اولیه در این جانور بدنبال افزایش سن کاهش می یابد.

این مطالعه به نقش حائز اهمیت ویمنتین، تشکیل اگرزوم و برداشتن پروتئین های آسیب دیده برای کمک به پروتئازوم بو فعال سازی سلول های بنیادی عصبی و عصب زایی اشاره دارد.

پایان مطلب/