به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در GvHD، سلول های سفید خونی مشتق از اهدا کننده، سلول های گیرنده را به عنوان یک غریبه شناسایی کرده و به بافت های فرد گیرنده حمله می کنند. درک این که چگونه سلول های سفید خونی فرد اهدا کننده علیه سلول های گیرنده فعال باقی می مانند می تواند راه را برای ایجاد استراتژی های درمانی جدید برای GvHD هموار سازد.

در پژوهشی جدید در دانشگاه هلسینکی، دکتر موستجوکی و همکارانش نقش موتاسیون ها در سلول های T را در GvHD بررسی کرده اند. موتاسیون های سوماتیک یا اکتسابی در سلول های سرطانی بسیار شایع هستند اما در مورد وجود یا اهمیت آن ها در سایر سلول ها از جمله سلول های سیستم ایمنی اطلاعات اندکی وجود دارد.

در این مطالعه محققین 135 فرد مبتلا به GvHD و 54 فرد سالم را برای موتاسیون در ژن mTOR که در تنظیم رشد و بقای سلولی دخیل است مورد بررسی قرار دادند و دریافتند که 2/2 درصد از بیماران مبتلا به GvHD دارای این موتاسیون هستند و این در حالی است که در افراد سالم این موتاسیون مشاهده نمی شود. مطالعات گذشته در مورد آرتریت روماتوئید نشان داده است که موتاسیون های اکتسابی می توانند در سلول های T نیز مشاهده شوند اما این مطالعه نشان داد که جهش ها در این سلول ها به صورت مجزا است و نمی توان جهش های مشابهی را در افراد مختلف مشاهده کرد و هر جهش یا موتاسیون مختص همان فرد است.

در ادامه محققین دریافتند که سلول های CD4+T جهش یافته برای mTOR در طی GvHD برخلاف استفاده از درمان های سرکوب کننده ایمنی در پاتوژنز بیماری مشارکت می کنند. در واقع این موتاسیون منجر به تولید سلول های T سیتوتوکسیک می شود این سلول ها می توانند به بدن خود فرد آسیب برسانند. درک این امر می تواند به یافتن راهکارهای درمانی برای GvHD کمک کند.

پایان مطلب/