به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، زمانی که تعادل هموستازی ردوکس به هم می خورد، عدم تعادل بین استرس اکسیداتیو/آنتی اکسیدان ها می تواند بیماری زا باشد. وجود استرس اکسیداتیو می تواند موجب بزرگ شدن قلب و عملکرد دیاستولی نامناسب در مدل های موشی شود. تا پیش از این تصور می شد که استفاده از آنتی اکسیدان ها می تواند یک راهکار درمانی برای این عارضه باشد اما یافته های این مطالعه نشان می دهد که هنگام استفاده از رویکردهای درمانی مبتنی بر آنتی اکسیدان ها برای نارسایی های قلب انسانی، ابتدا باید سطح آنتی اکسیدان های موجود در بدن بررسی شود. به عقیده محققین وجود آنتی اکسیدان اضافی غیر قابل تحمل است و می تواند منجر به نارسایی بیشتر قلب شود.

در این مطالعه از موش تراریخته ای استفاده شد که دارای ژن های بیش بیان شده برای آنتی اکسیدان ها در قلبش شود و همین امر موجب افزایش مقادیر پروتئین های آنتی اکسیدان و گلوتاتیون کاهش یافته می شود. مشاهده شد موشی که دارای مقادیر بالای استرس اکسیداتیو باشد دچار تغییراتی قلبی مانند کاردیومیوپاتی هایپرتروفیک می شود و کسر خروجی قلب آن ها و عملکرد دیاستولی قلب آن ها مشکل دارد اما این مطالعه نشان داد که وجود سطح اضافی آنتی اکسیدان نیز به این معنی نیست که عملکرد قلبی متعادل می شود بلکه این امر خود می تواند با مشکلات ثانویه دیگری همراه شود. در بخشی از مطالعه محققین نشان داده اند که اختلال در تعادل بین استرس اکسیداتیو و آنتی اکسیدان ها می تواند بازسازی عضلات قلبی و اسکلتی بوسیله سلول های بنیادی را مختل کند.

پایان مطلب/