به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در سال های اخیر به خوبی مشخص شده است که آستروسیت ها نقشی بیش از یک سلول پشتیبان را در مغز فرد بالغ انجام می دهند و در طیف وسیعی از عملکردهای پیچیده و ضروری از جمله ارتباطات عصبی(سیناپس ها) و تنظیم عملکرد مدارهای عصبی نقش مستقیمی را بازی می کنند.

در پژوهش جدیدی که در کالج پزشکی بیلور صورت گرفته است نشان داده است که آستروسیت ها تنوع وسیعی دارند و در این امر فاکتورهای رونویسی نقش مهمی را بازی می کنند.  از جمله این فاکتورهای رونویسی می توان به NFIA اشاره کرد که یک تنظیم کننده کلیدی تکوین آستروسیت ها است. با استفاده از یک مدل موشی مهندسی شده برای نداشتن ژن NFIA، محققین نواحی مختلف مغز را از منظر تغییراتی که در مورفولوژی، فیزیولوژی و مشخصه های بیان ژنی آستروسیت ها رخ می دهد مورد آنالیز قرار دادند. نتایج نشان دهنده ایجاد تغییراتی در شکل و عملکرد آستروسیت ها بود. نکته جالب این بود که با وجود این که ژن NFIA تقریبا در همه نواحی مغز حذف شده بود، تنها آستروسیت های موجود در هیپوکامپ به شدت تغییر یافته بودند و سایر نواحی مغز مانند قشر و ساقه مغز دچار تغییرات آستروسیتی نشده بودند. آستروسیت های ناحیه هیپوکامپ، فعالیت کلسیمی کمتری داشتند و توانایی آن ها در تشخیص نوروترانسمیترهای آزاد شده از نورون ها نیز کاهش یافته بود. آستروسیت های ناقص برای NFIA قادر به ارتباط برقرار کردن با آستروسیت ها و نورون های سالم نیز نبودند. از همه مهم تر مشخص شد که تغییرات مورفولوژیک و عملکردی در آستروسیت ها توانایی یادگیری و حافظه ای جانور را تحت تاثیر قرار داد که نشان دهنده نقش کنترل کننده آستروسیت ها بر مدارهای عصبی دخیل در حافظه و یادگیری بود.

پایان مطلب/