به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در مطالعه ای جدید دکتر مالوین دفلیپس و همکارانش به بررسی نقش p53 در تنظیم چرخه سلولی و مرگ سلولی درطی تمایز سلول های بنیادی پرتوان پرداخته اند.

اغلب مطالعاتی که در گذشته صورت گرفته اند نشان داده اند که داروی شیمی درمانی موسوم به آدریامایسین/دوکسوروبیسین(ADR) قادر به القای آپوپتوز است. این دارو روی همانندسازی DNA و میتوز اثر می گذارد و منجر به تجمع شکست های دو رشته ای DNA در سلول های در حال تکثیر می شود. DNA آسیب دیده می تواند p53 را برای شروع آپوپتوز تحریک کنند و در نتیجه مانع از دو برابر شدن کروموزوم های آسیب دیده شود. با افزایش سطح p53، آن ها تولید پروتئین p21 را افزایش می دهند که همین امر موجب توقف در چرخه سلولی می شود. این امر از طریق متصل شدن به کمپلکس Cdk/cyclin و مهار فعالیت آن صورت می گیرد که کار آن خاموش کردن چرخه سلولی است و به سلول فرصت ترمیم DNA آسیب دیده را می دهد.

در مطالعه حاضر، دکتر دفلیپس و همکارانش با استفاده از دوز 40 برابری ADR آپوپتوز را هم در سلول های بنیادی جنینی موش هایی که در آن ها p53 حذف شده بود(p53-/- ESCs) و هم در p53-/- ESCs که در شرایط آزمایشگاهی p53 در آن ها سرکوب شده بود بررسی کردند. p53-/- ESCs جداسازی شده از بلاستوسیست های p53-/- فنوتیپ مزمنی را نشان دادند و این در حالی بود که p53-/- ESCs مهندسی شده در شرایط آزمایشگاهی فنوتیپ حادی را نشان دادند.

نتایج این مطالعه نشان داد بدون توجه به این که تولید ESCs  نیازبه p53 دارد یا خیر، باز هم سلول ها تا زمانی که آسیب DNA ترمیم نشود میتوز را شروع نمی کنند و یا به طور سریع و موثر متحمل آپوپتوز نمی شوند. این مطالعه نشان داده است که تنظیم وابسته به p53 تقسیم سلولی و آپوپتوز طی تمایز سلولی وابسته به p53 حاصل می شود. در واقع نقش های متعدد p53 در تنظیم چرخه سلولی و آپوپتوز ابتدا در طی تمایز سلول های بنیادی پرتوان حاصل می شود.

پایان مطلب/