به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، طبق اعلام موسسه ملی چشم ، رتینوپاتی دیابتی عامل اصلی نابینایی در بزرگسالان ایالات متحده است. تا سال 2050 محققین تخمین می زنند كه حدود 14.6 میلیون آمریكایی این بیماری را تجربه كنند كه منجر به رشد غیر طبیعی رگهای خونی در شبكیه می شود.

در این مطالعه محققین سلول های فیبروبلاست یک فرد مبتلا به دیابت نوع یک را گرفتند و آن ها را به سلول های بنیادی بازبرنامه ریزی کردند. آن ها بر این باورند که توانسته اند این فیبروبلاست ها را به مرحله ای حتی اولیه تر از سلول های بنیادی پرتوان القایی (iPSCs) بازبرنامه ریزی کنند و به همین دلیل این سلول ها می توانند به طورموثرتری در مقایسه با iPSCs به سلول یا بافت هدف تمایز یابند. به این منظور محققین فیبروبلاست ها را با کوکتیلی از مواد شیمیایی و غذایی تیمار کردند. این کوکتیل شامل دو داروی CHIR99021 که مهار کننده GSK3β است و PD0235901 به عنوان مهار کننده MEK بود. CHR99021 مانع از ذخیره کربوهیدارت ها در سلول ها می شود و PD0235901 نیز یک داروی ضد سرطانی آزمایشگاهی است که مانع از رشد سلول های سرطانی می شود. در این کوکتیل از پتانسیل یک مهار کننده دیگر موسوم به PARP نیز استفاده شد که به عنوان یک آنتی سرطان برای تخمدان و سینه استفاده می شود. محققین توانستند با استفاده از کوکتیل مهار کننده موسوم به Zambidis فیبروبلاست ها را به سلول هایی بنیادی تر تبدیل کنند. ارزیابی ها نشان داد که این سلول های تولید دارای کاریوتیپ طبیعی بودند و هیچ گونه تغییراتی ژنتیکی و اپی ژنتیکی در آن ها اتفاق نیافتاد.

در نهایت، محققین این سلول ها را به پیش سازهای عروقی تمایز دادند و آن ها را به منظور ایجاد مدل رتینوپاتی دیابتی به چشم موش تزریق کردند و تشکیل عروق خونی در شبکیه را مشاهده کردند. مشاهده شد که این پیش سازهای عروقی به داخلی ترین لایه بافتی شبکیه مهاجرت کردند و در آن جا برای بیش از 4 هفته زنده مانده  و تشکیل عروق دادند و مدل مناسبی از رتینوپاتی را ایجاد کردند. این مدل رتینوپاتی می تواند مدل مناسبی برای مطالعات پایه در نحوه بیماری زایی این بیماری و هم چنین ایجاد راهکارهای درمانی باشد.

پایان مطلب/