به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، نظریه تکامل در اوج خود قرار دارد و این امر را از درختانی که در جنگل های متراکم رشد می کنند تا جانورانی که درون خانه های ما زندگی می کنند به خوبی نمایان است.  به موجب این تئوری می بینیم که کم کم و با گذشت زمان گونه هایی که سازش پذیری بهتری با محیط دارند زنده می مانند و بقیه گونه هایی که نتوانسته اند راهی برای شکوفایی و سازش پذیری پیدا کنند روندی رو به انقراض را در پی می گیرند.  این امر در مورد سلول های سرطانی نیز متفاوت نیست و دکتر پاول نیوتن و همکارانش در دانشگاه کالیفرنیای جنوبی به دنبال ارائه مدل های محاسباتی بوده اند که روی وجود اصول تکامل داروینی در کنترل رشد تومورها فوکوس کرده باشند. تومورها از مجموعه ای ناهمگون از انواع سلول ها تشکیل شده اند که بر سر مواد و منابع غذایی با یکدیگر رقابت می کنند و در پاسخ دهی به داروهای شیمی درمانی نیز مقاومت مختلفی را از خود نشان می دهند.

یک پارادایم الهام گرفته از طبیعت در درمان سرطان، درمان تطبیقی یا سازشی(adaptive therapy) نام دارد که از تعامل رقابتی بین ساب کلون های حساس به دارو و مقاوم به دارو استفاده می کند. هدف این درمان تطبیقی حفظ تومورهای با ثبات قابل کنترل از طریق اجازه دادن به جمعیت قابل ملاحظه ای از سلول های حساس به درمان برای بقا است. در عوض این امر موجب سرکوب تکثیر جمعیت های نادرتر مقاوم به درمان(سلول های بنیادی سرطانی) می شود. با تمام پیشرفت های صورت گرفته در طراحی درمان های سازشی بویژه گستراندن این مفهوم درمانی به درمان های متعدد چالش های متعددی وجود دارد. در مطالعه ای موردی در زمینه سرطان پروستات مقاوم و متاستازیک، دکتر نیوتن و همکارانش سه مفهوم جدید از درمان های سازشی چند دارویی را بوسیله مدل سازی های محاسباتی ارائه کرده اند. اول، چرخه های وابسته به فراوانی تکامل توموری می تواند تکامل توموری را در یک لوپ دوره ای و قابل کنترل به دام بیاندازند. دوم، در دسترس بودن و انتخاب درمان ها ممکن است نواحی تکاملی قابل دسترس تومورها را محدود کنند. سوم، سرعت تکامل به طور قابل توجهی زمان بندی بهینه توالی های دارویی را تحت تاثیر قرار می دهد. این سه مفهوم می توانند مسیری را به سمت استفاده از درمان های سازشی چند دارویی ارائه دهند.

پایان مطلب/