به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در ریز محیط توموری، تنظیم نامناسب ایمنی موضعی تاحدی از طریق ماکروفاژها و سلول های دندریتیکی صورت می گیرد که به مخلوطی از فنوتیپ های پیش التهابی/سرکوب کننده ایمنی قطبیت می یابند. پاسخ پروتئینی تا نخورده(UPR) را یکی از دلایل احتمالی این وقایع می دانند. در مطالعه ای جدید در دانشگاه کالیفرنیا محققین گزارش کرده اند که مولکولی به نام IRE1α به عنوان شاخه ای از UPR به طور مستقیم در قطبی شدن برون تنی و درون تنی ماکروفاژها دخیل است و تعیین می کند که ماکروفاژها التهاب را در بافت های پیرامون سلول سرطانی(ریز محیط توموری)  افزایش دهند یا خیر. هم چنین این مولکول توانایی سلول های ایمنی برای مبارزه با سرطان را سرکوب می کند. افزایش التهاب یکی از دلایل اصلی رشد تومورها است و همین امر IRE1α را یک هدف جذاب برای مطالعاتی معرفی می کند که سعی در طراحی داروها یا درمان های سرطانی دارند.

پایان مطلب/