به گزارش بنیان به نقل از Sciencedaily، استخوان­سازی هتروتوپ یا نابجا، شکل گیری غیر طبیعی استخوان در عضلات و بافت های نرم است و این امر متأسفانه پدیده ای شایع است که به طور معمول هفته ها بعد از آسیب یا جراحی ممکن است. در بیماران مبتلا به عارضه استخوان هتروتوپ، دامنۀ حرکتی آنها کاهش می­یابد و موجب تورم و درد می شوند.

دکتر بنجامین لوی از محققین دانشکده پزشکی بازساختی دانشگاه میشیگان  می گوید در حال حاضر ، هیچ راهی برای جلوگیری از تشکیل استخوان هتروتوپ وجود ندارد و پس از تشکیل آن ، راهی برای معکوس کردن آن وجود ندارد. در حالی که کارشناسان گمان می­کنند که استخوان سازی هتروتوپ به نحوی با التهاب در ارتباط است، این تحقیق جدید توضیح میدهد که چگونه این اتفاق در مقیاس سلولی رخ می­دهد و روشی را برای متوقف کردن آن پیشنهاد کرده است.

در این مطالعه دکتر لوی و همکارانش از جایگاه های آسیب در مدل های موشی استخوان سازی هتروتوپ استفاده کردند و از توالی یابی RNA تک سلولی برای ویژگی یابی انواع سلول های موجود در این ناحیه استفاده کردند. آن ها ثابت کردند که ماکروفاژها اولین پاسخ دهنده ها به این فرایند هستند و نقش تعیین کننده در پشت پرده این استخوان سازی نابجا یا هتروتوپ بازی می کنند. با توجه به یافته های این مطالعه در هنگام شکل گیری استخوان هتروتوپ ، افزایش حضور ماکروفاژهایی که TGF-beta را بیان می کنند باعث می شود سیگنال نادرستی به سلولهای بنیادی تشکیل دهنده استخوان فرستاده شود.

در بخشی از این مطالعه محققین نشان دادند که یک پپتید فعال كننده CD47 ، p7N3 می تواند ماكروفاژهای بیان کننده TGF-beta را تغییر داده و توانایی ارسال آنها به سلولهای بنیادی سازنده استخوان را كه منجر به استخوان­سازی هتروتوپی می شوند ، تغییر دهد.

این تیم تحقیقاتی امیدوار است که از دستاوردها و یافته های این مطالعه در نهایت برای یافتن راهکاری درمانی برای تشکیل استخوان نابجا استفاده کند.

پایان مطلب/