به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، اخیراً دانشمندان مؤسسه جانورشناسی آکادمی علوم چین و دانشگاه پکن در کاری مشترک، نخستین اطلس ترنسکریپتومیکس تک سلولی پیر شدن شریانی اولیه را ارائه کرده اند آنها با استفاده از فناوری تعیین توالی رونویسی تک سلولی ، نقشه جامعی از روند پیری شریان های میمون سینگولگوس را به وضوح و در مقیاس تک سلولی ترسیم کردند و از دست رفتن  FOXO3A را به عنوان محرک اصلی برای پیری اندوتلیال شریانی شناسایی کردند.

شریانهای آئورت و عروق کرونر هر دو از مناطق مستعد به آسیب ناشی از افزایش سن در انسان هستند. محققان، عروق آئورتی را که دارای ویژگی های پیری عروق از جمله افزایش ضخامت دیواره ، تشکیل کلاهک فیبروزی ، کلسیفیکاسیون شریانی و تکه تکه شدن لایه الاستیک هستند در افراد سالخورده مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند.

آنها سپس مناظر ترنسکریپتومیکس تک سلولی شریان های افراد از افراد جوان تا سالخورده را به تصویر کشیدند و مشخصه­های مولکولی ویژۀ سرخرگ کرونر و آئورت را برای هشت نوع سلول عروقی نشان دادند. آنالیزها حاکی از نقش پر رنگ ژن FOXOA3 در تنظیم سن عروق بود و نشان داد که این ژن به عنوان تنظیم کننده اصلی شرایط شش نوع سلول عروقی ذکر شده، با افزایش سن کاهش می یابد.  علاوه بر این ، در این مطالعه غیرفعال کردن هدفمند FOXO3A در سلولهای اندوتلیال عروقی شریانی انسان منجر به اختلال در هموستازی سلولی و نقص عمده فنوتیپی مشاهده شده در عروق میمونهای پیر شد.

 درمجموع ، محققان یک اطلس تک سلولی با وضوح بالا از پراکندگی شریانی غیر انسانی ارائه کرده اند و  تغییرات پویایی که با افزایش سن در ترکیب سلول و خصوصیات مولکولی شریان های پستانداران رخ می دهد را نشان  دادند و از دست رفتن  FOXO3A را به عنوان محرک اصلی پیری اندوتلیال شریانی مورد تایید قرار داده اند.

تحقیق حاضر، منبع مهمی برای درک پیر شدن بدوی شریان ها است و سرنخ های مهمی برای درمان اختلالات عروقی مرتبط با سن در آینده ارائه می کند.

پایان مطلب/