به گزارش بنیان به نقل از Sciencedaily، محققین یک نقش کلیدی را برای رونویسی این ژن موسوم به Gli3 شناسایی کرده اند که در کنترل فرایندهای مهاجرتی نورون های GnRH-1 به مغز دخیل هستند. علاوه بر این آن ها توانسته اند که یک موتاسیون را در این ژن شناسایی کنند که با عدم بلوغ مرتبط است. تغییرات هورمونی که بلوغ را شناسایی و کنترل می کنند بوسیله هورمون آزاد کننده گنادوتروپین(GnRH) کنترل می شوند. نورون های GnRH، آزادسازی مولکول های پیام رسان از مغز را تعدیل می کنند که این امر سنتز و ازادسازی هورمون های جنینی از گنادها(تخمدان و بیضه) را کنترل می کند.

به عقیده آن ها، طی تکوین جنینی، GnRH بوسیله سلول های بنیادی موجود در اپی تلیوم بینی تولید می شود و سپس به مغز مهاجرت می کند. مهاجرت ناقص نورون های GnRH به مغز عوارض منفی را روی تولید هورمون های جنسی بر جای می گذارد و در نتیجه روی بلوغ و باروری اثر می گذارند. یافته های این مطالعه می تواند با ارائه دیدگاه های جدید در مورد تکوین GnRH1 در بالین کاربرد داشته باشد و نشان می دهد موتاسیون های GLI3 انسانی می توانند در بروز اختلالات تولید مثلی انسانی دخیل باشند.

پایان مطلب/