به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، سلول های بنیادی لوکمایی(LSCs) دلیل اصلی مقاومت درمانی لوکمیا هستند اما هدف قرار دادن این سلول ها امری بسیار مشکل است. مطالعات نشان داده اند که دو مسیر Wnt/β-catenin و PI3K/Akt در پیشبرد تومورزایی و مقاومت به درمان موثر هستند. در پژوهش صورت گرفته در دانشگاه کانزاس، دکتر پری و همکارانش از یک مدل موشی استفاده کردند که در آن هر دو مسیر مذکور در سلول های بنیادی و پیش ساز فعال بودند ولی سلول های بنیادی لوکمیایی تحت استرس ناشی از شیمی درمانی نیز تکثیر یافتند. از آن جایی که Akt، موجب فعال شدن β-catenin می شود، مهار این برهمکنش می تواند هدفی برای مقابله با لوکمیای مقاوم به درمان باشد. غربالگری های پیشرفته و گسترده نشان داد که دوکسوربیسین به عنوان یک مهار کننده برهمکنش های Akt/ β-catenin در دوزهای پایین عمل می کند. در واقع داروی دوکسوربیسین بسیار سمی است و در بالین با احتیاط مورد استفاده قرار می گیرد اما این محققین دریافته اند که استفاده از آن در دوزهای متعدد و با سمیت کم می تواند برهمکنش های مسیرهای Wnt/β-catenin و PI3K/Akt را مختل کند و میزان سمیت را به طور قابل توجهی بهبود ببخشد. یکی از راهکارهای کاهش دوز این ماده و سمیت آن، کپسوله کردن آن ها درون نانوذراتی بوده است که به آزادسازی آهسته دوکسوروبیسین کمک می کنند و این خود منجر به کاهش سطح Wnt/β-catenin فعال شده با Akt در سلول های بنیادی لوکمیایی مقاوم به شیمی درمانی و در نتیجه کاهش فعالیت تومورزایی می شود. در دورزهای پایین، دوکسوروبیسین موجب تحریک سیستم ایمنی می شود و این در حالی است که دوزهای بالینی معمول، سیستم ایمنی را سرکوب می کنند و در نتیجه سلول های ایمنی سالم را مهار می کنند.

به عقیده محققین این نانوذرات می توانند ابزار مناسبی برای انتقال دارو یا واکسن و هم چنین مقابله با سرطان باشند.

پایان مطلب/