به گزارش بنیان به نقل از news-medical.net، تیمی از محققین دانشگاه اوزاکا به بررسی دلایل احتمالی نتایج متغیر سلول درمانی پرداخته اند و نشان داده اند که تنها فاکتورهای میزبان در این امر دخیل نیستند و خود سلول های بنیادی مزانشیمی نیز می توانند در این امر دخیل باشند. آن ها اخیرا نشان داده اند که آدیپونکتین، یک هورمون سودمند ترشح شده بوسیله سلول های چربی نقش مهمی را بازسازی عضلانی بازی می کند و به پروتئین گیرنده T-کادهرین روی سطح سلول ها متصل می شود. با توجه به این که T-کادهرین روی سطح سلول های بنیادی مزانشیمی به وفور وجود دارد، این محققین به بررسی این امر پرداختند که آیا آدیپونکتین در فعالیت بازسازی کنندگی سلول های بنیادی مزانشیمی در مدل نارسایی قلبی دخیل است یا خیر.

آدیپونکتین در غلظت های بالا در خون وجود دارد و تولید اگزوزوم های مترشحه از سلول های بنیادی را تحریک می کند؛ این در حالی است که این اگزوزوم ها نقش میانجی کننده بین سلولی را برای فرایندهای ترمیمی بازی می کنند. در این مطالعه با اندازه گیری اولیه تولید اگزوزومن ها در سیستم های کشت سلولی، محققین ثابت کردند که افزایش مقدار آدیپونکتین منجر به افزایش میزان اگزوزوم های مشتق از سلول های بنیادی مزانشیمی می شود که خود به بیان T-کادهرین روی سطح آن ها بستگی دارد.

تزریق سلول های بنیادی مزانشیمی به مدل موشی نارسایی قلبی منجر به بهبودی قابل توجه عملکرد بطن چپ قلب شد که با میزان افزایش یافته اگزوزوم ها در جریان خون ارتباط مستقیمی داشت. این در حالی بود که با افزایش سطح آدیپونکتین در خون، اثر درمانی سلول های بنیادی مزانشیمی روی عملکرد قلبی به میزان قابل توجهی بهبود یافت.

در مجموع این مطالعه نشان داد که سلول های بنیادی مزانشیمی اثرات درمانی شان روی عملکرد قلبی را از طریق تولید اگزوزوم ها بر جای می گذارند که این امر خود تحت تاثیر سطح آدیپونکتین پلاسمای میزان و بیان T-کادهرین روی سطح سلول های بنیادی مزانشیمی قرار دارد. با توجه به این امر استفاده از داروهایی مانند آگونیست های PPARγ می تواند موجب افزایش تولید آدیپونکتین شود و در نتیجه به صورت ترکیب با سلول درمانی برای تقویت نتایج سلول درمانی استفاده شود.

پایان مطلب/