به گزارش بنیان به نقل از news-medical.net، تیمی از محققین به سرپرستی دکتر سیکا ژنگ در دانشگاه کالیفرنیا این باور را به چالش کشیده اند و گزارش کرده اند که بقای دائمی نورون ها ذاتا طی تکوین برنامه ریزی شده است. در پژوهش صورت گرفته آن ها مکانیسمی را شناسایی کرده اند که در زمان تولد نورون ها شروع می شود تا بالفطره شکلی عمومی از مرگ سلولی (آپوپتوز) را به طور ویژه در نورون ها کاهش دهد. زمانی که تنظیم ژنتیکی متوقف می شود، بقای پیوسته نورونی مختل می شود و این منجر به مرگ جانور یا فرد می شود. نورون ها سلول هایی با طول عمر زیاد هستند اما کنترل ژنتیکی که موجب عمر دراز آن ها می شود ناشناخته مانده است.

ژنگ و همکارانش بخشی اصلی از این مکانیسم ژنتیکی را شناسایی کرده اند که یک قطعه کوچک از توالی ژنتیکی در Bak1(یک ژن پیش آپوپتوزی) است. بیان Bak1 زمانی که بخش کوچکی از توالی ژنتیکی آن ها موسوم به میکرواگزون در محصول نهایی ژن Bak1 پردازش می شوند، خاموش می شود. محققین ابتدا به مقایسه بافت های عصبی با بافت های غیر عصبی در موش و انسان پرداختند تا اگزون های مختص عصبی را شناسایی کنند. در ادامه آن ها دریافتند که نورون های قشری حساسیت شان به آپوپتوز را خیلی زود و با تولد نورون کاهش می دهند. هم چنین آن ها دریافتند که آپوپتوز به تدریج طی تکوین عصبی و قبل از این که نورون ها ارتباطشان با سایر سلول ها را برقرار کنند کاهش می یابد و این نشان می دهد که چیزی بیش از سیگنال های برونی در این میان نقش دارد. آن چه گفته شد تضمین کننده طول عمر نورون ها است که برای حفظ یکپارچگی مدارهای عصبی برای عملکردهای مغزی است.

در ادامه، ژنگ و همکارانش به مطالعه این امر خواهند پرداخت که آیا مکانیسم شناسایی شده در بیماری ها و آسیب های مخرب عصبی فعال می شود و منجر به مرگ سلول عصبی خواهد شد یا خیر.

پایان مطلب/