به گزارش بنیان به نقل از Sciencedaily، این تحقیق بر مبنای مطالعه ای صورت گرفته است که پیش از این در همین دانشگاه صورت گرفته بود و نشان داده بود که این ژن موسوم به CHRFAM7A که منحصر به انسان است اما در هیچ فردی به شکل فعال وجود ندارد می تواند تعیین کند که فرد مبتلا به آلزایمر به سه مورد از چهار مورد درمان مورد تایید FDA برای الزایمر پاسخ می دهد یا خیر. این داروها استیل کولین را به عنوان یک نوروترانسمیتر دخیل در یادگیری  و حافظه افزایش می دهد. این مطالعه نشان داده بود که چرا مطالعات موشی امیدوار کننده ای که از داروهای آلزایمری بالقوه برای هدف قرار دادن گیرنده آلفا 7 نیکوتینیک استفاده کرده بودند، در مورد انسان موفقیت آمیز نبودند.

این ژن منحصربفرد انسانی(CHRFAM7A)، گیرنده آلفا 7 نیکوتینیک را مدیفه می کند و در نتیجه داروهایی که در موش بهینه سازی شده اند برای هدف قرار دادن 75 درصد جمعیت آلزایمری انسانی که دارای ژن CHRFAM7A فعال هستند موثر نیست. این مطالعه نشان داده است که داروهایی که سلول هایی عصبی ترشح کننده استیل کولین (کولینرژیک) را هدف قرار می دهند، ممکن است 25 درصد این جمعیت را شکل دهند و اینک دلیل این امر مشخص شده است. این بدین معنی است که چیزی حدود یک و نیم میلیون جمعیت مبتلا به آلزایمر می توانند از این درمان بهره مند شوند.

این مطالعه جدید روی سلول های بنیادی پرتوان القایی مشتق از سلول های پوستی بیماران مبتلا به الزایمر صورت گرفته است و با استفاده از داده های بالینی 10 ساله بدست آمده و مجددا بازنگری شده اعتبار بخشی شده است. همان طور که گفته شد این مطالعه نشان می دهد که 25 درصد بیماران آلزایمری می توانند به داروهای کولینرژیک پاسخ دهند که به طور معمول در کارآزمایی های بالینی شکست خورده اند.

پایان مطلب/