به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در این پژوهش صورت گرفته در دانشکده پزشکی هاروارد محققین روی سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) مشتق از بیماران مبتلا به دیابت نوع دو فوکوس کردند. آن ها این سلول ها را به میوبلاست تمایز دادند و مشاهده کردند که این میوبلاست های مشتق از سلول های iPS بسیاری از پاسخ های مولکولی مختل شده به انسولین و گلوکز را مشابه با انسان های دیابتی نشان می دهند.

نقص در پیام رسانی انسولین یا مقاومت عضلات اسکلتی به انسولین در بروز دیابت نوع دو مهم است اما با استفاده از این مدل جدید(diabetes-in-a-dish)، محققین وجود بالقوه نواقص پیام رسانی درونی و برونی موجود در آبشار پیام رسانی کلاسیک انسولین را نشان داده اند. آن ها دریافته اند در حالی که شماری از پروتئین های دخیل در عملکرد انسولین در سلول های مشتق از فرد دیابتی مختل شده اند اما طیف وسیعی از تغییرات نیز در پروتئین هایی مشاهده می شود که نقش آن ها در متابولیسم یا دیابت مشخص نیست. این یافته می تواند چشم اندازهای جدیدی را در مورد مکانیسم های پشت پرده مقاومت انسولینی در بیماران مبتلا به دیابت نوع دو ارائه دهد و فرصت های جدیدی را برای مقابله با بیماری فراهم آورد.

پایان مطلب/