به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، بیماری پارکینسون بیش از 6 میلیون نفر را در سراسر دنبا تحت تاثیر قرار داده است و به همین دلیل این بیماری دومین دلیل شایع بیماری های مخرب عصبی است. مکانیسم های مولکولی متعددی را در بروز این بیماری دخیل می دانند که از جمله آن ها می توان به التهاب عصبی، عملکرد نامناسب میتوکندریایی و عملکرد نامناسب پروتئین آلفا-سینکولین اشاره کرد. مشخصه اصلی این بیماری از دست رفتن نورون های دوپامینرژیک و کاهش قابل توجه سطح دوپامین است که مشکلات حرکتی را برای فرد ایجاد می کند.

در حالی که اغلب مطالعات در زمینه پارکینسون روی نورون های دوپامینرژیک فوکوس کرده اند اما این مطالعه جدید در دانشگاه فنلاند شرقی و با استفاده از آستروسیت های مشتق از iPSCs بدست آمده از بیماران پارکینسونی نشان داده است که تغییرات متابولیکی در آستروسیت ها نیز در بروز پارکینسون دخیل است. درو اقع آستروسیت های بیماران پارکینسونی سطح به طور قابل توجه بالایی از آلفا-سینکولین را نشان می دهند و این در حالی است که در بیماری پارکینسون این پروتئین در سلول های مغزی تجمع پیدا می کند. تجمع آلفا سینکولین با اختلال در هموستازی کلسیم همراه است و در نتیجه سطح کلسیم در آستروسیت ها افزایش می یابد و این موجب افزایش حساسیت این آستروسیت ها به التهاب می شود. علاوه بر این عملکرد میتوکندریایی این آستروسیت ها نیز مختل می شود و تعداد نسخ DNA میتوکندریایی آن ها نیز پایین است.

شواهد حاکی از این است که آستروسیت های پارکینسونی نقش مهمی در پیشرفت بیماری پارکینسون دارند و در نتیجه باید در طراحی و تولید داروهای پارکینسونی به این سلول ها نیز توجه داشت.

پایان مطلب/