به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، همان طور که از اسم پدوسیت ها مشخص است، این سلول ها زوائد پا مانند کوچکی را می فرستادند که با مویرگ های گلومرولی برهمکنش دارند و خون را فیلتر می کنند و تعادل آب و نمک را حفظ می کنند. در بسیاری از بیماری های گلومرولی پدوسیت ها آسیب می بینند و از مویرگ های گلومرولی جدا می شوند و همین امر موجب می شود که ظرفیت فیلتراسیون خون پایین بیاید و حیات فرد به خطر بیافتد.

در پژوهشی جدید محققین نشان داده اند که یک برنامه ژنتیکی کلیدی نقش مهمی را در هماهنگ سازی پاسخ ذاتی آسیب-ترمیم پدوسیت ها بازی می کند. در این برنامه ژنتیکی پروتئین WT1 نقش کلیدی را بازی می کند. در مطالعه صورت گرفته بوسیله دکتر کریدبرگ و همکارانش آن ها از دو مدل موشی و ارگانوئیدهای کلیه انسانی مشتق از سلول های بنیادی برای بررسی تغییرات ژنتیکی بعد از آسیب پدوسیتی استفاده کردند. آن ها دریافتند که آسیب پدوسیت موجب افزایش سطح WT-1 می شود و همین امر موجب افزایش فعال سازی سایر فاکتورهای رونویسی و تغییر دربیان چندین ژن مهم دخیل در حفظ سد فیلتراسیونی کلیه می شود.

شناسایی این پروتئین و سایر فاکتورهای رونویسی دخیل در این امر می تواند اهداف درمانی جدیدی را برای مقابله با بیماری های کلیوی معرفی کند.

پایان مطلب/