به گزارش بنیان به نقل از Stemcellnews، لوکمیای میلوئید حاد (AML)  نتیجه تغییرات ژنتیکی اکتسابی در سلولهای بنیادی خون ساز است که  روی ژن های کنترل کننده میزان بلوغ و رشد سلولها نیز اثر گذار است. اگرچه این بیماری در همه سنین از کودکی به بعد بروز می کند ، اما در میان سالمندان بیشتر دیده می شود. مارکوس جاروس ، مدیر تیم تحقیقاتی در دانشگاه لوند می­گوید:  سلول های بنیادی لوکمیایی در مغز استخوان وجود دارند و به همین دلیل شناسایی ژن های کنترل کننده این سلول های بنیادی می تواند به درک هر چه بهتر روند بیماری زایی لوکمیا کمک کند آن ها به لطف فناوری ویرایش ژنومی CRISPR/Cas9 و استفاده از مدل های حیوانی برای اولین بار بیش از 100 ژن را به طور هم زمان مورد مطالعه قرار دادند. این روش بدان معنی است که محققان می توانند به طور مؤثر کنترل کنند که کدام ژن خاموش است ، و این امکان را برای بررسی عملکرد ژن فراهم می کند، بنابراین می­توان به درک بهتر چگونگی پیدایش بیماری­ها دست یافت. با استفاده از این رویکرد آن ها دریافتند که ژن CXCR4 برای بقای سلولهای بنیادی لوکمایی ضروری است. با حذف این ژن، سلولهای بنیادی لوکمیایی نمی توانند زنده بمانند ، زیرا کاملاً به پروتئین تولید شده بوسیله این ژن وابسته هستند.

با خاموش کردن CXCR4 ، استرس اکسیداتیو ایجاد می شود و سلول های بنیادی لوکمیایی به سلول های بالغ با طول عمر محدود تبدیل می شوند. استرس اکسیداتیو به دلیل وجود مواد زاید که هنگام تبدیل اکسیژن به انرژی ایجاد می شود ، بوجود می آید. این فرایندی است که به خوبی در سلول تنظیم شده است ، اما هنگامی که مواد زائد افزایش می یابد ، این عمل  منجر به سمیت و در نتیجه مرگ سلول می شود.

 در تشکیل خون طبیعی ، تعامل بین پروتئین های CXCL12 و CXCR4 برای سلولهای بنیادی خون بسیار مهم است. در مقابل ، تیم تحقیقاتی دریافتند که CXCL12 برای سلولهای بنیادی لوکمیایی لازم نیست ، که تفاوت اساسی در نحوه تنظیم سلولهای بنیادی لوکمیایی و سلولهای بنیادی خون طبیعی را نشان می دهد.

جای تعجب است که CXCL12 برای سلولهای بنیادی لوکمیایی حیاتی نیست و به عقیده محققین این مطالعه، این چیزی است که در طولانی مدت می تواند در طراحی داروهای جدید علیه AML مورد استفاده قرار گیرد.

پایان مطلب/