به گزارش بنیان به نقل از Stemcellportal، در مطالعه ای جدید، پژوهشگران در دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو یک مکانیسم مولکولی جدید را کشف کرده اند که این تعادل را تنظیم می کند و بنیادینگی سلول های بنیادی روده ای را نیز حفظ می کند.

پوشش داخلی روده موسوم به اپی تلیوم روده ای هضم و جذب کافی مواد غذایی را تضمین می کند. این پوشش از انواع مختلف سلول تشکیل شده است که آن ها عملکرد خاصی را انجام می دهند. در این میان سلول های بنیادی روده ای عملکرد صحیح و مناسب روده را با جایگزین کردن سلول های آسیب دیده و پیر با سلول های جوان تضمین می کنند. شبیه هر سلول بنیادی دیگری، این سلول های بنیادی نیز توانایی تمایز به انواع سلول ها را نیز دارند و تعادل بین بنیادینگی و تمایز این سلول ها باید حفظ شود. در تلاش برای شناسایی مکانیسمی که این تعادل را حفظ می کند، دکتر تاکو ساتو و همکارانش در دانشگاه پزشکی و دندانپزشکی توکیو روی مسیر پیام رسانی مولکولی فوکوس کردند که پیش از این نشان داده شده بود در حفظ بنیادینگی سلول های بنیادی خون ساز نقش دارند. اینترفرون ها مولکول هایی هستند که در طی عفونت های ویروسی و باکتریایی فعال هستند اما نقش آن ها در فرایندهای زیستی دیگری نیز مشخص شده است. برای مثال در این مورد، اینترفرون ها بیان ژن های خاصی را تنظیم می کنند؛ فرایندی که بوسیله فاکتوری به نام IRF-2 تنظیم می شود تا تعادل در عملکرد اینترفرون ها را تضمین کند. در مورد سلول های بنیادی خون ساز، IRF-2 نقش حیاتی را برای حفظ بنیادینگی بازی می کند.

در این پژوهش جدید نیز ساتو و همکارانش دریافتند که IRF2 در سراسر اپی تلیوم روده تولید می شود و موش های ناقص برای IRF2 دارای ساختار آناتومیک طبیعی طی هموستازی روده هستند. با این حال، در حضور 5- فلورواوراسیل که موجب آسیب به اپی تلیوم روده می شود، موش های سالم قادر به بازسازی کامل هستند اما موش های ناقص از نظر IRF-2 یک پاسخ بازسازی کننده مختل شده را نشان می دهند که به این معنی است که سلول های بنیادی روده ای قادر به عملکرد مناسب در غیاب IRF2 نیستند. این نشان دهنده نقش مهم IRF-2 در حفظ تعادل در سلول های بنیادی اپی تلیالی روده است.

پایان مطلب/