به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، مشکل در پیام رسانی انسولین یا مقاومت انسولین عضلات اسکلتی در بروز دیابت نوع دو دخیل است اما با استفاده از این رویکرد جدید محققین حضور نقایص بزرگ پیام رسانی را در داخل و خارج آبشار کلاسیک پیام رسانی انسولین نشان داده اند. آن ها دریافته اند که در حالی که شماری از پروتئین های دخیل در عملکرد انسولین در سلول های مشتق از افراد مبتلا به دیابت نوع دو مختل می شوند، طیف وسیعی از تغییرات در پروتئین های با نقش های ناشناخته در متابولیسم و دیابت رخ می دهد.

در این پژوهش محققین از سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) مشتق از بیماران مبتلا به دیابت نوع دو استفاده کردند تا یک مدل کشت سلولی با بسیاری از ویژگی های مقاومت انسولینی عضلات ارائه کردند که همانند آن چیزی است که در انسان های مبتلا به دیابت رخ می دهد. میوبلاست های مشتق از iPSCs افراد مبتلا به دیابت نوع دو، بسیاری از پاسخ های مولکولی مختل شده به انسولین و گلوکز که در افراد دیابتی مشاهده می شود را نشان داد که شامل نقص در بازجذب و متابولیسم سلولی گلوکز نیز بود.

با استفاده از تکنیکی به نام فسفوپروتئومیکس که می تواند تغییرات شیمیایی را در هزاران پروتئین به طور هم زمان اندازه گیری کند، آن ها تغییراتی را در چندین مسیر داخل و خار مسیر کلاسیک پیام رسانی انسولین در سلول های افراد دیابتی شناسایی کردند. این شامل تغییرات در مسیر تبدیل DNA  به RNA و  سپس پروتئین و هم چنین تغییراتی که عملکرد و انتقال بسیاری از سلول ها در درون سلول  را تغییر می دهد نیز بود. به همین دلیل محققین بر این باورند که این مطالعه اهداف بالقوه جدیدی را برای ارائه درمان های دیابتی ارائه کرده است.

پایان مطلب/