نوروپپتیدی که فقدان آن موجب اختلال در نورون زایی می شود
ژیروس دندانه ای بخشی از هیپوکامپ است و نقش حیاتی را در تشکیل حافظه بازی می کند. از طرف دیگر این بخش حاوی سلول های بنیدی عصبی است که قادرند سلول های دیگر مغز از جمله سلول های گرانولی و آستروسیت ها را بوجود آورند.
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، نیچ یا ریز محیط سلول های بنیادی سیگنال هایی را صادر می کند که بوسیله سلول های بنیادی عصبی دریافت می شوند و بدین ترتیب روی نورون زایی آن ها اثر می گذارد.
در پژوهشی جدید دکتر یوآن سانگ و همکارانش به بررسی این امر پرداخته اند که چگونه سلول های موجود در نیچ روی سلول های بنیادی اثر می گذارند و رفتار آن ها را تنظیم می کنند. آن ها دریافته اند که نوروپپتیدی به نام کوله سیستوکینین در تنظیم سلول های بنیادی عصبی و عصب زایی درون هیپوکامپ نقش دارد. آن ها نشان داده اند که تحریک نوع ویژه ای از نورون های بینابینی موجود در ژیروس دندانه ای(نورون کوله سیستوکینین) موجب افزایش دپلاریزاسیون سلول های بنیادی از طریق آزادسازی نوروپپتید کوله سیستوکینین می شود. علاوه بر این دپلاریزاسیون القا شده با کوله سیستوکینین سلول های بنیادی عصبی نیازمند فعال شدن گیرنده های گلوتامات روی این سلول ها است. کوله سیستوکینین آستروسیت ها را برای آزادسازی گلوتامات القا می کند بر گیرنده های گلوتامات روی سطح سلول های بنیادی اثر می گذارد. این عملکرد نهایت موجب افزایش پتانسیل عصب زایی سلول های بنیادی عصبی از طریق پیشبرد چرخه سلولی و مسیر پیام رسانی MAPK/ERK می شود.
در نهایت مشخص شد که کاهش آزادسازی کوله سیستوکینین واکنش پذیری استروسیتی را القا می کند و موجب افزایش فرایندهای ذاتی سیستم ایمنی می شود. این امر با التهاب عصبی همراه است که منجر به کاهش پتانسیل عصب زایی سلول های بنیادی عصبی(احتمالا از طریق پیام رسانی سیتوکین پیش التهابی) می شود.
پایان مطلب/