به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، پروتئینی به نام DJ-1 نقش حیاتی را در حفظ عملکرد سلول های عصبی بازی می کند. اگر بدن به هر دلیلی قادر نباشد مقادیر کافی از DJ-1 را تولید کند، سلول های عصبی مهم بدن می میرند. نتیجه این امر شروع بیماری های مخرب عصبی مانند پارکینسون خواهد بود. تولید پروتئین های مهمی مانند DJ-1 می تواند به طور دائم مختل یا متوقف شود اگر برنامه ژنتیکی یا فرایندهای تولید این پروتئین ها ناقص باشد.

در این پژوهش جدید، کروگر و همکارانش نمونه های سلول های پوستی را از بیماران پارکینسونی گرفته و آن ها را به سلول های بنیادی پرتوان القایی بازبرنامه ریزی کردند و در شرایط آزمایشگاهی آن ها را به سلول های عصبی تمایز دادند. این سلول های عصبی بسیار مشابه نورون هایی است که در نواحی تحت تاثیر قرار گرفته مغز قرار دارند. از آن جایی که امکان جداسازی مستقیم نورون ها از مغز بیماران وجود ندارد(به دلایل سلامتی و اخلاقی)، بازبرنامه ریزی سلولی می تواند راهی برای ارزیابی ویژگی های بالینی نورون های بیماران در شرایط برون تنی باشد. با استفاده از این روش کروگر و تیمش توانستند یکی از دلایل اشکال ژنتیکی بیماری پارکینسون را شناسایی کنند که در آن ژن PARK7 جهش یافته است. الگوریتم بیوانفورماتیک دقیق نیز حاکی از شناسایی مواد بالقوه فعال برای درمان های دارویی بود. یکی از مواد شناسایی شده برای این شکل ژنتیکی بیماری پارکینسون ترکیبی به نام اسید فنیل بوتیریک اسید و RECTAS بود. به عقیده محققین ترکیب این دو ماده فعال و استفاده از آن ها در تست های آزمایشگاهی نشان داد که آن ها به طور موثری موجب افزایش تولید پروتئین مهم DJ-1 می شوند.

نتیجه این مطالعه دیدگاه های جدیدی را برای درمان عملکرد نامناسب سنتز پروتئین در بیماری پارکینسون ارائه کرده است.

پایان مطلب/