به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، مکانیسم مولکولی پشت پرده کم خونی فانکونی، موتاسیون های ارثی در ژن های کد کننده پروتئین های ترمیم کننده DNA است که منجر به نارسایی برگشت ناپذیر مغز استخوان می شود. اما مکانیسم دقیقی که چگونه موتاسیون های ژنتیکی منجر به کاهش سلول های بنیادی در مغز استخوان می شود ناشناخته باقی مانده است.

در مطالعه ای جدید، محققین دانشگاه هلسینکی به آنالیز بیان ژن سلول های افراد مبتلا به کم خونی فانکونی پرداخته اند و با کمال تعجب بیش بیان ژن MYC در سلول های بنیادی مغز استخوان بیماران مبتلا را مشاهده کردند. ژن MYC یکی از ژن های شناخته شده و دخیل در تنظیم تشکیل تومورهای بدخیم است. بررسی ها نشان داد که بیش بیان MYC منجر به تقسیم سلول های بنیادی و کنده شدن آن ها از مغز استخوان می شود. این بیش بیان MYC بدلیل میانجی گرهای التهابی اتفاق می افتد که خود منجر به حضور غیر طبیعی سلول های بنیادی در جریان خون بیمارانی می شود که از کم خونی فانکونی رنج می برند. در مدل های جانوری استفاده از مهار کننده های MYC موجب کاهش کنده شدن سلول های بنیادی می شود.

شناسایی مکانیسم های مربوط به نارسایی مغز استخوان می تواند منجر به شناسایی و ایجاد بیومارکرهایی برای وضعیت پیش بدخیمی بیماران مبتلا به کم خونی فانکونی شود.

پایان مطلب/