به گزارش بنیان ،درمطالعه جدیدی که Nature Neuroscience ارائه شده است تیمی از محققان انگلیسی نشان داده اند که چگونه نقص هایی در ژنی به نام Fbxo7 باعث مشکلاتی درmitophagy  می شود.

 میتوکندری ها نیروگاه های خانگی  سلول ها محسوب می شوند وعملکرد آن ها برای سلول های عصبی که مقدارزیادی انرژی جهت عملکرد و بقا نیاز دارند، حیاتی است .عملکرد غلط میتوکندری بسیار خطرناک است  و به طور طبیعی سلول ها میتوکندری آسیب دیده را از طریق خود خواری دور می اندازند.این فرایند Mitaphagy نامیده می شود. بیشتر آنچه که دانشمندان درباره Mitaphagy می دانند حاصل مطالعه اشکال خانوادگی  بیماری پارکینسون (یکی از رایج ترین بیماری های مغزی) است. طی مطالعه ای که سه سال به طول انجامیده است دو ژن مرتبط با شکل خانوادگی بیماری پارکینسون به نام های PINK1 و parkin در Mitaphagy دارای نقشند. این مطالعه جدید نقش Mitaphagy و ارتباط جهش هایFbxo7 را با این بیماری ونیز مداخله آن ها با مسیر PINK1-Parkin نشان داده است. در افراد مبتلا به  پارکینسون جهش های ژنتیکی باعث اشکالاتی در Mitaphagy می شود که منجر به عملکرد نادرست میتوکندری خواهد شد. این مساله می تواند توضیحی برای مرگ سلول های مغزی در بیماران مبتلا به پارکینسون حامل این جهش ها باشد. هدف قرار دادن Mitaphagy می تواند در راه کارهای درمانی جدید مورد توجه قرار گیرد. آنچه مطالعه را ارزشمند می سازد تائید Mitaphagy ناقص در تعدادی از بیمارانی که حامل جهش در ژن Fbxo7 می باشد. دراین مطالعه اهمیت حفظ میتوکندری برای سلامت نورون ها بررسی شده است. محققان امیدوارند بتوانند از این اطلاعات برای تشخیص زود تر بیماری و یا طراحی درمان هایی با هدف حمایت از سلامت میتوکندری استفاده نمایند. پژوهشگران می گویند با اطلاع از جزئیات بیشتر از مسیری که باعث بیماری مذکور می شود فرصتی برای طراحی داروهایی برای بسیاری از اشکال پارکینسون فراهم خواهد شد. آنچه که باعث پیشرفت بیماری می شود مرگ سلول های مغزی است. با داشتن اطلاعات بیشتر در مورد وقایع مولکولی که باعث پیشرفت بیماری می شود می توان درمان هایی را برای توقف آن ابداع نمود.

پایان مطلب/