به گزارش بنیان به نقل از Sciencedaily، در سال های اخیر برای مطالعه این نورون های دخیل در بروز پارکینسون، ابزارهای مختلفی طراحی و تولید شده است که از جمله آن ها می توان به پروب های فلورسنت اشاره کرد که می توانند به آسانی برای شناسایی میتوکندری های جدید و قدیمی استفاده شوند.

نورون های دوپامینرژیک و سایر سلول های بدن دارای یک سیستم کنترل کیفی هستند که میتوکندری های پیر را تخریب کرده و میتوکندری های جدیدی تولید می کنند. همان طور که گفته شد عملکرد نامناسب میتوکندریایی در نورون های دوپامینرژیک سال هاست شناسایی شده است و در این محققین دریافته اند که ژنی به نام PARKIN نیز با نوعی ارثی پارکینسون که در افراد کمتر از 40 سال شروع می شود مرتبط است. در این پژوهش صورت گرفته در دانشکده پزشکی جان هاپیکنز، دکتر داوسون و همکارانش نورون های دوپامینرژیک فاقد PARKIN مشتق از سلول های بنیادی جنینی و هم چنین مشتق از افراد مبتلا به پارکینسون را مورد آنالیز قرار دادند. این نورون ها توانایی ساخت میتوکندری های جدید و کاملا دارای عملکرد را ندارند. در ادامه مشخص شد که نورون های فاقد PARKIN که عملکرد میتوکندریایی مناسبی ندارند، فعالیت بالایی از ژن پروتئین ساز PARIS را نشان می دهند که در تنظیم میتوکندریایی دخیل هستند.

زمانی که داوسون و همکارانش نورون های مهندسی ژنتیک شده ای را تولید کردند که در آن ها PARIS و PARKIN حذف شده بود، این نورون ها توانستند میتوکندری های جدیدی را تولید کنند و میتوکندری های پیر را حذف کنند. به عقیده محققین هدف قرار دادن PARIS بوسیله داروها و پایین آوردن سطح این پروتئین می تواند راهی جدید برای درمان پارکینسون باشد.

پایان مطلب/